инсульт плаценты что такое
Смертельно опасное осложнение беременности: кто в группе риска
Поделиться:
Когда-то давным давно в СССР удалось существенно снизить показатели материнской смертности простым, но удивительно эффективным способом.
В каждый небольшой населенный пункт посадили акушерку, которая могла измерить беременной АД и самостоятельно прокипятить порцию мочи для того, чтобы найти в ней белок.
Что такое преэклампсия?
Это тяжелое осложнение беременности, при котором серьезно нарушается работа всего организма. Кроме повышения АД, в моче появляется большое количество белка, снижается количество тромбоцитов в крови, страдает работа печени и почек, появляются боли в эпигастрии, нарушения зрения, тяжелые головные боли.
Иногда преэклампсия развивается в послеродовом периоде, именно поэтому акушеры-гинекологи не расслабляются никогда.
Почему это происходит?
Наука до сих пор не может дать точный ответ на этот вопрос, несмотря на то, что патогенез заболевания хорошо изучен.
В некоторых случаях мы можем предсказать развитие заболевания, но почти никогда не можем предотвратить.
Чем рискует ребенок?
Преэклампсия может потребовать экстренного родоразрешения в любом сроке беременности. Часто это единственный способ спасти жизнь матери.
Чем рискует женщина?
Женщины, пережившие преэклампсию, скорее всего будут сталкиваться с этим состоянием в каждой своей беременности, причем последующая преэклампсия всегда тяжелее предыдущей.
Несмотря на то, что преэклампсия проходит вместе с беременностью, остаются риски развития сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонической болезни, инсульта и инфаркта.
Что такое HELLP синдром?
Это тяжелое и потенциально смертельное состояние сопровождается тяжелым нарушением свертывания крови, некрозом и разрывам печени, кровоизлияниями в мозг.
Опасные симптомы
Преэклампсия может проявляться болью в эпигастральной области, правом подреберье; опасны тошнота и рвота во второй половине беременности, затрудненное дыхание. Тревожным сигналом может быть внезапное увеличение веса (3-5 кг в неделю).
Преэклампсия легкой не бывает
В сроке до 34 недель для профилактики синдрома дыхательных расстройств вводят кортикостероиды. Иногда ситуация быстро ухудшается и требует немедленных активных действий и родоразрешения
Как предотвратить преэклампсию?
К сожалению, многие акушерские осложнения врачи могут предсказать, но не могут предотвратить.
За долгие годы исследований накопился длинный список разочарований. Точно не поможет предотвратить развитие преэклампсии режим bed-rest (отдых в положении лежа в течение дня), ограничение поваренной соли, рыбий жир или прием чеснока в таблетках.
Не является профилактикой ни прием препаратов прогестерона, ни применение сульфата магния, ни прием фолиевой кислоты, ни применение гепаринов, в том числе низкомолекулярных (клексан, фраксипарин). Однако, все эти препараты могут быть применены во время беременности в иных целях
При высоком риске преэклампсии врач может предложить ежедневный приём ацетилсалициловой кислоты после 12-ой недели беременности.
Беременным с низким потреблением кальция ( Фото depositphotos.com
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции
Начавшийся выкидыш
Самопроизвольный выкидыш
Выкидышем, или абортом (abortus), называется прерывание беременности в течение первых 28 нед. В зависимости от срока, когда произошло прерывание беременности, выкидыши разделяются на ранние и поздние. К ранним выкидышам относятся аборты до 14 нед, к поздним — от 14 до 28 нед беременности. Прерывание беременности может производиться искусственно (abortus artificialis), а может произойти и самопроизвольно, независимо от желания женщины. Такой выкидыш носит название самопроизвольного выкидыша, или аборта (abortus spontaneus). Если у женщины самопроизвольные выкидыши повторяются — это привычные выкидыши (abortus spontaneus habitualis). Прежде чем разбирать разнообразные причины самопроизвольного прерывания беременности, необходимо вспомнить, какие процессы, происходящие в организме женщины, предшествуют наступлению беременности и благодаря каким изменениям возможно вынашивание беременности и нормальное внутриутробное развитие плода.
Наступление беременности возможно только у той женщины, у которой имеет место нормальный двухфазный менструальный цикл. Продолжительность менструального цикла у большинства женщин составляет 28 дней. В первую половину цикла, т. е. в первые 14 дней, в яичнике происходит рост и созревание фолликула. В результате этого сложного процесса в фолликуле находится зрелая яйцеклетка, готовая к оплодотворению. На протяжении этой, так называемой фолликулярной, фазы в яичнике образуются эстрогенные гормоны, которые поступают в кровь и вызывают в слизистой оболочке матки размножение клеток и рост желез, т. е. в эндометрии наблюдается процесс пролиферации. Поэтому первая половина менструального цикла носит название фазы пролиферации.
Как только развивающийся фолликул достигает стадии зрелости, происходит овуляция. Овуляцией называется процесс разрыва оболочки большого фолликула и выход из него зрелой яйцеклетки.
На месте разорвавшегося фолликула из клеток зернистой оболочки, выстилавших полость фолликула, образуется очень важная для последующей беременности новая эндокринная железа — желтое тело. Гормон желтого тела — прогестерон — вызывает сложные изменения в слизистой оболочке матки, благодаря которым функциональный слой эндометрия готовится к восприятию оплодотворенного яйца. Вторая половина, или фаза маточного менструального цикла, носит название секреторной фазы.
При наступлении беременности желтое тело продолжает свое развитие, выделение прогестерона увеличивается. Это приводит к тому, что в строме функционального слоя эндометрия наступают специфические для беременности изменения, называемые децидуальной реакцией. Следовательно, для наступления беременности необходимо, чтобы в яичнике произошла овуляция, а в матке — секреторные и децидуальные преобразования слизистой оболочки.
Влияние гормона желтого тела на матку не ограничивается только изменениями, происходящими в эндометрии, степень которых находится в прямой зависимости от количества гормона, вырабатываемого яичником. Прогестерон, кроме того, снижает возбудимость матки, уменьшает просвет цервикального канала и тем самым способствует нормальному развитию беременности.
Причин, приводящих к самопроизвольному прерыванию беременности, много. Одним из наиболее часто встречающихся факторов является недоразвитие половых органов. При этом состоянии, называемом инфантилизмом, может наблюдаться функциональная неполноценность яичника, проявляющаяся в недостаточном образовании эстрогенов, в недостаточности желтого тела, а также в недоразвитии матки.
При наличии полового инфантилизма причиной самопроизвольного выкидыша может явиться и повышенная возбудимость матки и недостаточность децидуального превращения стромы эндометрия, а вследствие этого — возникновение неблагоприятных условий для развития плодного яйца.
Следующей, нередко встречающейся, причиной самопроизвольного прерывания беременности являются перенесенные в прошлом воспалительные заболевания матки (эндомиометриты) и травматические повреждения различных отделов матки, следствием которых могут быть дистрофические или рубцовые изменения слизистой и мышечной оболочек матки.
Нередко к аборту могут приводить острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся высокой температурой и интоксикацией, а также хронические инфекции.
Особенно часто к прерыванию беременности приводят малярия, инфекционный гепатит, токсоплазмоз, сифилис. Кроме того, беременность может самопроизвольно прерваться при отравлении беременной женщины ртутью, свинцом, окисью углерода, алкоголем и другими веществами.
В настоящее время большое значение в этиологии самопроизвольного прерывания беременности придается патологии системы свертывания крови. Антифосфолипидный синдром, генетические тромбофилии приводят к тромбозу сосудов хориона и последующей отслойке. В большинстве случаев самопроизвольный аборт начинается с отслойки плодного яйца от стенки матки на небольшом участке. При этом нарушается целость кровеносных сосудов децидуальной оболочки. Излившаяся кровь пропитывает оболочки плодного яйца. Начавшаяся отслойка сопровождается, как правило, сокращениями матки, которые, в свою очередь, приводят к прогрессированию отслойки и к гибели плодного яйца. В результате схваткообразных сокращений мускулатуры матки происходит раскрытие цервикального канала и изгнание плодного яйца из полости матки.
Каждый аборт сопровождается кровотечением, интенсивность которого зависит от срока беременности, а также от скорости отслойки и изгнания плодного яйца. При раннем выкидыше кровотечение всегда бывает более обильным, чем при аборте поздних сроков. Это объясняется тем, что при ранних сроках беременности вся поверхность плодного яйца покрыта ворсистой оболочкой. Ворсины очень нежные, часть из них отделяется от стенки матки, а другая часть легко отрывается и остается прикрепленной к стенке матки, препятствуя сокращению матки и остановке кровотечения. Поэтому отслойка любого участка плодного яйца сопровождается кровотечением, которое прекращается только после удаления всех остатков плодного яйца из полости матки.
По мере прогрессирования беременности параллельно с разрастанием ворсин трофобласта на участке будущей плаценты вся остальная поверхность плодного яйца постепенно освобождается от ворсин, поэтому выкидыши поздних сроков протекают по типу родов, т. е. вначале происходит раскрытие шейки матки, потом отходят воды, изгоняется плод, а затем отделяется и рождается послед. Как и в родах, кровотечение при позднем выкидыше возникает в момент отделения и рождения последа.
В течении самопроизвольного выкидыша можно выделить несколько стадий, диагностика которых очень важна для оказания правильной и своевременной помощи беременной женщине (рис. 1). При первой стадии, носящей название угрожающего выкидыша (abortus imminens), связь плодного яйца со стенкой матки нарушена на незначительном участке. Беременная женщина при этом отмечает небольшие тянущие боли внизу живота. При выкидыше позднего срока боли носят схваткообразный характер. Кровеотделение, как правило, отсутствует, иногда могут иметь место скудные кровянистые выделения. При двуручном влагалищном исследовании обнаруживается закрытый наружный зев, шейка матки обычной длины, тело матки по величине соответствует сроку беременности. Матка очень легко возбудима.
Стадии выкидыша.
а — угрожающий выкидыш; б — начавшийся выкидыш; 1 — тело матки, 2 — шейка матки, 3 — плодное яйцо, 4 — гематома
Следующая стадия процесса — начавшийся выкидыш (abortus incipiens) — отличается от предыдущей более выраженной клинической картиной, обусловленной прогрессирующей отслойкой плодного яйца, которое большей своей поверхностью еще связано со стенкой матки. Если примененная терапия при этой стадии процесса окажется эффективной и дальнейшая отслойка плодного яйца прекратится, то возможно продолжение нормального развития эмбриона. При начавшемся аборте беременная ощущает несильные боли схваткообразного характера, сопровождающиеся кровянистыми выделениями в небольшом количестве. Наружный маточный зев, как правило, слегка приоткрыт, шеечный канал может быть проходим для одного пальца.
Как при угрожающем, так и при начавшемся выкидыше лечение должно быть направлено на снижение возбудимости матки и прекращение дальнейшей отслойки плодного яйца. Беременную необходимо госпитализировать.
При безуспешности проводимой терапии или при отсутствии лечения начавшийся выкидыш переходит в следующую стадию процесса — аборт в ходу (abortus progrediens), при которой отслоившееся плодное яйцо изгоняется из полости матки (рис. 5). При этом у женщины усиливаются схваткообразные боли, увеличивается кровотечение. При самопроизвольном выкидыше в ходу раннего срока кровотечение может быть очень сильным, быстро приводящим женщину к выраженной анемии. Произведенное влагалищное исследование помогает легко установить правильный диагноз. При этом обнаруживается раскрытый наружный зев, шейка матки увеличена в объеме за счет находящегося в шеечном канале плодного яйца, нижний полюс которого может даже выступать во влагалище. Лечение аборта в ходу сводится к удалению плодного яйца с последующим выскабливанием полости матки.
Аборт в ходу.
1 — тело матки, 2 — шейка матки, 3 — плодное яйцо, 4 — гематома.
Неполный выкидыш.
а — в матке все оболочки; б — в матке остатки плодного яйца.
При выкидыше в ходу позднего срока обильного кровотечения, как правило, не бывает. Поэтому при поздних сроках беременности целесообразно выждать самостоятельного рождения плода и последа, после чего произвести пальцевое или инструментальное обследование матки.
При самопроизвольном выкидыше, особенно раннего срока, плодное яйцо редко полностью отделяется от стенок матки. Обычно часть плодного яйца отслаивается и рождается, а часть остается в полости матки (рис. 6). Такой неполный выкидыш сопровождается обильным кровотечением со сгустками. Если в полости матки задержалась небольшая часть ворсистой оболочки, то кровотечение может быть не очень интенсивным, но длительным. Остатки плодного яйца в полости матки могут явиться причиной не только кровотечения, угрожающего здоровью, а иногда и жизни женщины, но и тяжелого инфекционного заболевания. Поэтому диагностика неполного выкидыша должна быть своевременной. Диагноз неполного аборта устанавливается на основании субъективных и объективных данных. Собирая анамнез заболевания женщины, необходимо выяснить дату последней нормальной менструации, длительность аменореи, когда и в связи с чем появились кровянистые выделения, когда произошел выкидыш. При влагалищном исследовании определяется раскрытый цервикальный канал, свободно пропускающий палец за внутренний зев. Матка по величине не соответствует сроку беременности, размеры ее меньше, так как часть плодного яйца уже родилась. Консистенция матки мягкая.
Осмотрев больную и установив диагноз неполного выкидыша, акушерка должна немедленно направить больную в стационар, так как при неполном выкидыше показано инструментальное удаление остатков плодного яйца.
Инсульт плаценты что такое
Внутриутробная гибель плода и мертворождение являются самыми грозными осложнениями беременности, составляя 2,65 миллионов случаев в год во всем мире [10]. К сожалению риск рецидива при последующих беременностях увеличивается до десяти раз в зависимости от причины мертворождения [20]. В этой связи необходима точная оценка причины гибели плода, развитие которой может быть обусловлено не только патологией самого плода, но и заболеваниями матери и поражениями плаценты. Частота выявления повреждений плаценты в случаях мертворождения варьирует от 11,2 % до 64,8 % [4, 17, 19].
Целью данной работы явился анализ данных литературы о частоте и роли поражений плаценты в генезе мертворождения.
Все поражения плаценты, сочетающиеся с мертворождением, по мнению H. Pinar с соавт. [17], целесообразно подразделять на пять групп. Две группы составляют поражения, которые выявляются уже в родильном зале: первая – это макроскопически определяемые изменения плацентарного диска, пуповины и плодных оболочек, вторая – осложнения многоплодной плацентации (беременности). Три другие группы повреждений можно выявить при микроскопическом и / или других специальных (микробиологических, молекулярно-генетических) методах исследования: аномалии развития ворсинкового дерева, инфекционные поражения и нарушения материнско-плацентарно-плодного кровообращения.
Чаще всего при внутриутробной гибели плода в плаценте определяются признаки воспаления, тромбоз или ретроплацентарная гематома вследствие отслойки плаценты. Частота данных нарушений не превышает, как правило, 30 % от общего числа выявляемых изменений. Всего же в литературе фигурирует более 30 различных «плацентарных причин», что отражает выраженную гетерогенность повреждений плаценты, сочетающихся с мертворождением [18].
В этой связи следует уточнить, что ряд нарушений плаценты, в частности, преждевременная отслойка плаценты и выраженные врожденные аномалии развития, расцениваются в качестве первоначальной причины смерти [21]. Другие же классифицируются как состояния, способствовавшие гибели плода. Так, наличие гестационного сахарного диабета характеризуется четырех кратным увеличением риска мертворождения, однако он рассматривается как заболевание, связанное с гибелью плода [14].
Одной из наиболее частых причин гибели плода и соответственно мертворождения считается преждевременная отслойка плаценты. По данным литературы, посвященной анализу ее сочетания с мертворождением, частота отслойки плаценты варьировала от 6,9 % до 14,4 % изученных наблюдений [12]. В Российской Федерации, согласно данным Росстата, преждевременная отслойка плаценты фигурировала в 11,8 % свидетельствах о перинатальной смерти при мертворождении [5]. Важным моментом, указывающим на необходимость совершенствования ее диагностики и последующей акушерской тактики, является то, что отслойка плаценты чаще отмечалась в случаях интранатальной гибели плода по сравнению с антенатальной [6].
Действительно, развитие отслойки плаценты с нарушением более половины ее поверхности закономерно приводит к гибели плода от острой гипоксии. Высокая смертность в результате отслойки плаценты обусловлена частым сочетанием с преждевременными родами: в 55 % случаев перинатальной смертности в результате отслойки речь шла о преждевременных родах [8].
В результате сравнительного анализа исходов одноплодных и многоплодных беременностей было показано, что отслойка плаценты встречалась в 2 раза чаще при двойне (12,2 на 1000 родившихся) по сравнению с одним плодом (5,9 на 1000). При этом гипертоническая болезнь и гестационная гипертензия являлись факторами риска развития отслойки плаценты при одноплодной беременности, а не при двойне.
Морфологическим проявлением состоявшейся отслойки плаценты считается наличие ретроплацентарной гематомы, то есть свертков крови между плацентой и мышечным слоем матки. Однако использование термина ретроплацентарная гематома в некоторых случаях может привести к путанице в отношении произошедшей отслойки плаценты.
В развитых странах большинство случаев мертворождения связано с инфекцией недоношенного плода. Так, в случаях мертворождении до 28 недель беременности инфекционные поражения выявлялись в 19 % наблюдений, а при срочных родах – лишь в 2 %. В качестве патогенных агентов, выявляемых при мертворождении, чаще всего фигурируют парвовирус, цитомегаловирус, листериоз, сифилис. В ряде развивающих стран преобладает малярия.
Наличие воспалительных заболеваний половых путей и восходящее инфицирование закономерно может осложниться развитием хориоамнионита и преждевременных родов [22]. Действительно, хорошо известной причиной гибели плода является внутриутробная инфекция. Вместе с тем диагностика такой внутриутробной инфекции происходит преимущественно ретроспективно путем микроскопического изучения препаратов плаценты, плодных оболочек и пуповины. Именно в этих случаях речь идет о хориамнионите, диагностированном при гистологическом изучении плаценты. В этой связи залогом точной диагностики служит тщательное макроскопическое исследование последа, полноценное и правильное взятие его образцов и последующее гистологическое, а в ряде случаев иммуно гистохимическое и молекулярно-генетическое исследование препаратов [1]. Проведение такого комплексного морфологического исследования является, на наш взгляд, основанием для отнесения его к исследованиям четвертой категории сложности.
Чаще всего развитие хориоамнионита обусловлено восходящей бактериальной инфекцией из нижних отделов мочеполовых путей, протекающей в основном бессимптомно и вызывающей так называемый воспалительный ответ со стороны матери [11]. Материнский хориамнионит определяется нейтрофилами, поступающими в хориоамнион из венул децидуальной оболочки и в хориальную пластинку из межворсинкового пространства. Фетальный воспалительный ответ (или ответ плода) обусловлен нейтрофилами, проникающими в хориальную пластинку и Вартонов студень через стенки крупных хориальных и пуповинных сосудов, и соответственно диагностируется на основании выявления васкулита сосудов пуповины, хориального васкулита или фунизита. При этом отсутствие воспалительной реакции плода при наличии признаков хориоамнионита в случае необъяснимого мертворождения может свидетельствовать, по мнению [9] о неспособности плода сформировать иммунный ответ.
Одно из наиболее объемных исследований роли хориамнионита при мертворождении было проведено в Австралии, где мертворожденным считается плод, родившийся без признаков жизни в 20 и более недель гестации или массой 400 г и более при неизвестном сроке гестации [13]. Гистологически установленный хориамнионит отмечался в 158 (36,9 %) из 428 случаев мертворождения. Заслуживает внимания тот факт, что наиболее часто хориамнионит диагностировался в наблюдениях мертворождения на наиболее ранних сроках гестации (в 22–23 недели) и при срочных родах (на 41 неделе).
Необходимо также добавить, что внутриутробная гибель плода нередко сочетается с хроническим гистиоцитарным интервиллузитом. Последний является своеобразным идиопатическим воспалительным поражением плаценты и характеризуется мономорфной гистиоцитарной инфильтрацией межворсинкового пространства при отсутствии признаков виллита [2]. Точная этиология, к сожалению, не установлена, но предполагается аутоиммунная природа. Риск развития рецидива при последующих беременностях достигает 80 %. Верификация поражения возможна лишь при микроскопическом, включая иммуногистохимическое, исследовании плаценты.
Имеющиеся в литературе данные о частоте хориамнионита при мертворождении характеризуются очень большим разбросом (от 10 % до 95 %) и связаны главным образом со сроком гестации, при котором погибший плод трактуется как мертворожденный. В Российской Федерации в настоящее время мертворождением, согласно приказу Минздравсоцразвития России от 27.12.2011 № 1687н «О медицинских критериях рождения, форме документа о рождении и порядке его выдачи», считается момент отделения плода от организма матери посредством родов при сроке беременности 22 недели и более при массе тела новорожденного 500 грамм и более (или менее 500 грамм при многоплодных родах) или в случае, если масса тела ребенка при рождении неизвестна, при длине тела новорожденного 25 см и более при отсутствии у новорожденного признаков живорождения. До 2012 года мертворождение оформлялось при сроке беременности 28 недель и более (при массе тела 1000 г и более).
В соответствии с вышеуказанными критериями рождения в 2015 году в целом по Российской Федерации, согласно данным Росстата, записи о хориамнионите отмечались в 307 (2,7 %) наблюдениях от всех случаев мертворождения. В 2010 году указания на хориоамнионит имелись лишь в 113 случаях мертворождения, что составило 1,4 % от общего количества мертворожденных.
Говоря о хориоамнионите, следует уточнить, что он может быть причиной целого ряда других поражений, как плаценты, так и плода. Известно, что течение хориоамнионита может осложниться, в частности, тромбозом и последующим некрозом капилляров ворсин и сосудов пуповины (так называемым вторичным васкулитом), преждевременной отслойкой плаценты и ретроплацентарной гематомой, развитием и разрывом субкапсулярной гематомы печени. У плода же могут развиться врожденные инфекционные заболевания, включая пневмонию и сепсис.
Однако, согласно имеющимся нормативным документам о правилах заполнения врачебного свидетельства о перинатальной смерти, включая случаи мертворождения, хориамнионит, равно как и все другие поражения плаценты, могут трактоваться лишь в качестве состояния, способствовавшего или обусловившего наступление гибели, а не как первоначальная причина смерти. Именно поэтому в случаях мертворождения от врожденного сепсиса и врожденной пневмонии среди поражений плаценты преобладали воспалительные изменения. При врожденном сепсисе они были указаны в 35,7 % свидетельств о перинатальной смерти, а при врожденной пневмонии – в 47,5 %, в то время как среди всех мертворожденных они составлялишь 2,5 % (p
Плацентарная недостаточность
Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород.
Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?
Какую функцию выполняет плацента
Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.
Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).
В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.
Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.
К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.
Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.
Виды и причины плацентарной недостаточности
Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:
Острая плацентарная недостаточность
Это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.
Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.
Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.
В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.
Хроническая плацентарная недостаточность
Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.
Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.
В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.
Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.
В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.
Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.
Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.
По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.
Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность
Развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.
Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность
Возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы.
Компенсированная плацентарная недостаточность
Развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции.
Декомпенсированная плацентарная недостаточность
Вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.
Диагностика плацентарной недостаточности
Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.
В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.
Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.
Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.
Определение белков, вырабатываемых плацентой
В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.
Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.
Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.
У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.
Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.
Допплерометрия
Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.
Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.
Кардиотокография
Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.
Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.
Лечение плацентарной недостаточности
Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.
Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.