ишемия печени что это такое
Ишемия печени что это такое
а) Теримнология:
1. Синоним:
• Некроз печени, обусловленный ишемией
2. Определение:
• Коагуляционный некроз, обусловленный локальными ишемическими изменениями вследствие нарушения кровотока, чаще всего в результате тромбоза или эмболии
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Наличие гиподенсных участков клиновидной формы, расположенных в периферических отделах печени, не накапливающих (либо неравномерно накапливающих) контраст
• Размер:
о Может быть различным: участки некроза часто занимают сегмент или долю печени
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у пациента с тупой травмой живота определяется отсутствие контрастного усиления передних сегментов правой доли печени. Ветвь печеночной артерии, подходящая к этому сегменту, пересечена; определяется острая экстравазация контраста.
(Справа) На аксиальной КТ с контрастным усилением у мужчины 72 лет, которому была выполнена операция на сердце, и сразу же после выхода из наркоза возникла сильная боль в правом подреберье и нарушение функции печени, визуализируются обширные гиподенсные участки, не накопившие контраст, во всех отделах печени. Вскоре после завершения исследования пациент скончался.
2. КТ признаки инфаркта печени:
• КТ без контрастного усиления:
о Гиподенсные участки клиновидной, округлой, овоидной или неправильной формы, параллельные желчным протокам:
— В острой фазе гиподенсные некротические участки плохо отграничены от окружающих тканей
— В подострой фазе некротические очаги приобретают сливной характер, их края становятся более четкими
о Возможно появление газа в зоне инфаркта (как в асептических условиях, так и при присоединении инфекции)
о Возникновение «желчных озер» (позднее осложнение):
— Особенно часто встречается при трансплантации печени
— Тромбоз печеночной артерии — некроз печени и желчных протоков
• КТ с контрастным усилением:
о Множественные «географические» некротические очаги с сегментарным распределением с четкими контурами
о Становятся более очевидными после контрастного усиления (выглядят как дефекты перфузии)
о Неоднородное, «пятнистое» накопление контраста отображает ишемические изменения паренхимы
о Некоторые патологические участки остаются гиподенсными в артериальной, портально-венозной и отсроченной фазах:
— Некротические очаги, кровоизлияния, фиброзная ткань (аваскулярная или с минимальной реваскуляризацией)
о Плотность других участков паренхимы остается равной плотности окружающей их печени:
— Что отражает наличие жизнеспособной ткани или фиброзной ткани с реваскуляризацией
3. МРТ признаки инфаркта печени:
• Т1 ВИ:
о Инфарктный участок становится гипоинтенсивным:
— Включения газа также характеризуются снижением интенсивности сигнала
• Т2 ВИ:
о Неравномерно гиперинтенсивный сигнал в зоне инфаркта
• Т1 ВИ с контрастным усилением:
о Отсутствие контрастного усиления паренхимы либо неравномерное контрастное усиление
о В артериальной, портально-венозной и отсроченных фазах участки некроза становятся особенно хорошо заметными (гипоинтенсивными) по сравнению с паренхимой печени, накопившей контраст
о При использовании контрастных препаратов на основе гадоксетовой кислоты (Eovist, Primovist):
— В отсроченной фазе может обнаруживаться аккумуляция желчи, накопившей контраст
— Особенно после трансплантации печени при тромбозе печеночной артерии и билиарном некрозе
4. УЗИ признаки инфаркта печени:
• Серошкальное УЗИ:
о Нативная печень:
— Ранние изменения: гипоэхогенные участки с нечеткими контурами (отек, круглоклеточная инфильтрация)
— Кисты мелких желчных протоков, «желчные озера» в области крупных протоков (резорбция некротической ткани)
о Аллографт печени:
— Гипоэхогенные участки с «географическим» распределением, сохранность портальных трактов (ранние ишемические изменения)
— Небольшие преходящие гиперэхогенные очаги, прогрессирующие с развитием «истинного» инфаркта
• Цветовая допплерография:
о Отсутствие сигнала при тромбозе печеночной артерии:
— Намного более частое состояние, чем тромбоз воротной вены
о Портосистемные шунты, коллатеральный кровоток
5. Радионуклидная диагностика:
• Сцинтиграфия печени и желчных путей:
о Периферически расположенные участки клиновидной формы, четко отграниченные от окружающих тканей
о При инфарктах трансплантата-сообщение с «желчными озерами»
• Сцинтиграфия с коллоидной серой, меченой технецием: «холодный» очаг
• Холесцинтиграфия: сообщение с «желчными озерами» при инфарктах после трансплантации печени
6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о Трехфазная КТ с контрастным усилением (в т.ч. КТ-ангиография):
— Ценность КТ-ангиографии заключается в возможности обнаружения тромба в печеночной артерии
о УЗИ в В-режиме реального времени и допплерография позволяют выявить дисфункцию аллографта, обнаружить послеоперационные осложнения
о Диагноз «инфаркт печени» может быть выставлен на основании данных КТ- или МР-ангиографии:
— Катерная ангиография обычно резервируется для плановых интервенционных вмешательств (например, для проведения тромболизиса)
• Выбор протокола:
о Многофазная КТ (артериальная, венозная, отсроченная фаза):
± КТ-ангиография
— Вместо КТ-исследования можно выполнить МРТ и МР-ангиографию
— МРТ превосходит КТ в дифференциальной диагностике стеатоза и инфаркта печени
о Катетерная ангиография используется с целью диагностики и лечения
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у мужчины 57 лет, выполненной через неделю после холецистэктомии, определяется инфаркт печени, обусловленный повреждением артерии во время операции. Обратите внимание на «географический» гиподенсный участок и левой доле печени, хорошо отграниченный от окружающих тканей.
(Справа) На более каудальном КТ срезе у этого же пациента визуализируются клипсы в области левой долевой ветви печеночной артерии; видны также «пятнистые» гиподенсные участки в правой доле печени.
в) Дифференциальная диагностика инфаркта печени:
1. Очаговый стеатоз:
• Может иметь «географический» вид, клиновидную форму
• Проходящие внутри очага неизмененные кровеносные сосуды хорошо заметны при контрастировании
• Характерный МР-признак: подавление сигнала от жировой ткани (GRE в «противофазе»)
2. Абсцесс печени:
• Обычно имеет округлую форму, часто содержит множественные перегородки
• После введения контраста содержимое абсцесса не изменяет свою плотность, периферическая часть становится гиперденсной
3. Травма печени:
• Разрыв печени: гиподенсный участок с неровными, зазубренными краями
• Подкапсульная гематома, сдавливающая край печени
• Травматическое воздействие может приводить к нарушению артериального и портального кровотока, что становится причиной инфаркта в соответствующем сегменте печени
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением (реконструкция с толстыми срезами) после трансплантации печени определяется тромбоз печеночной артерии в области анастомоза, ставший причиной обширного инфаркта аллографта. Интактные участки аллографта, вероятно, кровоснабжаются ветвями воротной вены, однако через непродолжительное время у этого пациента возник некроз паренхимы печени и желчных протоков.
(Справа) На ангиограмме чревного ствола у этого же пациента определяется окклюзия печеночной артерии в области анастомоза и отсутствие артериальных кровеносных сосудов в аллографте.
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Ятрогенное повреждение:
— При холецистэктомии, других операциях на печени и желчных протоках, внтурипеченочной химиоэмболизации:
Возможно нарушение проходимости печеночной артерии
— Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ)
о Трансплантация печени: стеноз/тромбоз печеночной артерии
о Тупая травма: разрыв печеночной артерии или воротной вены
о Предтромботические состояния:
— Серповидноклеточная анемия, антифосфолипидный синдром и др.
о Васкулиты: узелковый полиартериит, системная красная волчанка и т. д.
о Инфекции: эмфизематозный гепатит- редкое заболевание, сопровождающееся септическим состоянием и развитием шока:
— Обычно возникает у пациентов, страдающих сахарным диабетом
— По аналогии с эмфизематозным пиелонефритом
о Синдром HELLP при беременности (гемолитическая анемия, повышение уровня ферментов печени, тромбоцитопения):
— Обычно является осложнением эклампсии или преэклампсии
• Инфаркт печени возникает редко из-за двойного кровотока по печеночной артерии и воротной вене, а также развитой коллатеральной сети
• Инфаркт нативной печени (не трансплантата) возникает только в случае окклюзии (или сужения просвета) и печеночной артерии, и воротной вены
• Тромбоз печеночной артерии, кровоснабжающей аллографт, чаще всего приводит к его инфаркту, поскольку в процессе трансплантации происходит нарушение коллатерального кровотока:
о Билиарный некроз возникает раньше, чем некроз печени, т.к. желчные протоки имеют только артериальное кровоснабжение
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Множественные участки некроза, уменьшение объема периферических участков печени с развитием фиброзных изменений в них
3. Микроскопия:
• Застойные изменения, центрилобулярный некроз с наличием геморрагического «ободка» по периферии
• В центре инфарктных участков находится аморфное эозинофильное содержимое, представляющее собой остатки гепатоцитов, подвергшихся некрозу:
о Вокруг некротического ядра располагаются клетки с «пенистой» цитоплазмой (макрофаги)
о На завершающем этапе происходит замещение некротического ядра фиброзно-васкулярной тканью
д) Клинические особенности:
1. Проявления инфаркта печени:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Симптомы не являются специфическими (боль в правом подреберье или спине, лихорадка) либо отсутствуют вовсе
о При обширном инфаркте: желтуха, асцит
• Инфаркт печени может возникнуть как осложнение ангиографии печеночной артерии или эмболизации
• Лабораторные данные: лейкоцитоз, изменение функциональных печеночных проб
2. Демография:
• Возраст:
о Любой
• Пол:
о М = Ж
• Эпидемиология:
о Инфаркт печени встречается нечасто
о Сообщается о возникновении тромбоза печеночной артерии после трансплантации печени у 3% взрослых и у 12% детей
3. Течение и прогноз:
• Атрофия паренхимы печени и ее рубцовые изменения, прогрессирующая ликвификация; преимущественное поражение центральных отделов почечных долек и относительная сохранность перипортальной части
• Инфаркт- грозное осложнение трансплантации печени, характеризующееся высокой заболеваемостью и смертностью:
о Часто требуется ретрансплантация
• Осложнения:
о Со стороны нативной печени: печеночная недостаточность, фиброз
о Со стороны трансплантата печени: стриктуры желчных протоков, биломы, абсцесс
о Почечная недостаточность, кома
4. Лечение:
• Реваскуляризация, ретрансплантация; возможно также самостоятельное разрешение
е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Артериальный кровоток в печени перед ТВПШ при проведении допплерографии или ангиографии
• После ТВПШ необходимо быть готовым к появлению болевой симптоматики в правом подреберье, лихорадки; развитию шока, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
• Инфаркт печени является одним из состояний, возникающих на фоне беременности (часть HELLP-синдрома); диагностика и лечение при инфаркте должны осуществляться без промедления
• При ишемии могут обнаруживаться сонографические признаки инфаркта; в случае своевременно оказанного лечения ишемические изменения обратимы
2. Советы по интерпретации изображений:
• Сохранность портальных трактов помогает в дифференциальной диагностике инфаркта и абсцесса, биломы или гематомы после биопсии
• Вновь возникшие поражения печени с распределением, соответствующим сосудистым ветвям, в сочетании с функциональными нарушениями позволяют заподозрить инфаркт:
о Обусловленный тромбозом или стенозом печеночной артерии
ж) Список использованной литературы:
1. Chou ММ et al: Extensive hepatic infarction in severe preeclampsia as part of the HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets): evolution of CT findings and successful treatment with plasma exchange therapy. Taiwan J Obstet Gynecol. 51 (3):418-20, 2012
2. Cho SK et al: Ischemic liver injuries after hepatic artery embolization in patients with delayed postoperative hemorrhage following hepatobiliary pancreatic surgery. Acta Radiol. 52(4):393-400, 2011
3. Choi SH et al: Hepatic arterial injuries in 3110 patients following percutaneous transhepatic biliary drainage. Radiology. 261(3):969-75, 2011
4. Ebert EC et al: Gastrointestinal and hepatic manifestations of rheumatoid arthritis. Dig DisSci. 56(2):295-302, 2011
5. Ebert EC et al: Gastrointestinal and hepatic manifestations of systemic lupus erythematosus. J Clin Gastroenterol. 45(5):436-41, 2011
6. Letoublon C et al: Hepatic arterial embolization in the management of blunt hepatic trauma: indications and complications. J Trauma. 70(5):1032-6; discussion 1036-7,2011
7. Shah PA et al: Hepatic gas: widening spectrum of causes detected at CT and US in the interventional era. Radiographics. 31 (5): 1403-13, 2011
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.2.2020
Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] (K70.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Алкогольная жировая печень (стеатоз печени), согласно общей классификации алкогольных поражений печени (Логинов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Е.), разделяется на следующие формы:
1. Без фиброза.
2. С фиброзом.
3. В сочетании с острым алкогольным гепатитом.
4. С внутрипеченочным холестазом.
5. С гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).
Этиология и патогенез
Патоморфология
При внешнем осмотре печень большая, желтая с жирным блеском; гепатоциты нагружены жиром, признаков воспаления или фиброза не обнаруживается. Жировая дистрофия печени диагностируется, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 0.5
Возраст: преимущественно 20-60 лет.
Раса: лица белой расы имеют статистически более низкую скорость развития всех форм алкогольной болезни печени.
Пол: считается, что женщины более подвержены риску заболевания. Имеется несколько гипотез на этот счет (гормональный фон, низкое содержание алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка, высокое содержание аутоантител к слизистой желудка у пьющих женщин), но ни одна из них не нашла подтверждения.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Алкогольный стеатоз обычно протекает бессимптомно у амбулаторных больных.
Тщательный анамнез, особенно в отношении количества потребления алкоголя, имеет важное значение для определения роли алкоголя в этиологии ненормальных результаты тестов печени. Опрос членов семьи может выявить связанные с алкоголем проблемы в прошлом.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) в рекомендациях 2010 года акцентирует внимание на важность использования специальных опросников для выяснения анамнеза у пациентов, в отношении которых данные анамнеза, собранные обычными способами, кажутся недостоверными. Также применение опросника рекомендуется в случаях подозрительных (клинически, лабораторно, инструментально) на алкогольный стеатоз печени.
Диагностика
Критерием диагностики алкогольной жировой дистрофии печени является наличие алкогольного анамнеза и гистологическое исследование биоптата. Диагноз считается обоснованным, если не менее 50% гепатоцитов содержат крупные липидные вакуоли, оттесняющие ядро клетки к периферии цитоплазмы (см. раздел «Этиология и патогенез»). Однако на практике к биопсии прибегают довольно редко и ведущими методиками подтверждения диагноза являются методы визуализации.
1. УЗИ:
— различная эхогенность структуры паренхимы печени (при неалкологольном стеатозе, как правило, отмечаются только яркие гиперэхогенные изменения);
— для алкогольного стеатоза печени характерна сонографическая картина как очагового, так и диффузного поражения (на стадии алкогольного гепатита отмечается только диффузное поражение).
Алкогольный стеатоз печени, как и любой другой стеатоз, идентифицируется УЗИ только при наличии более 30% поражения ткани печени. Чувствительность метода около 75%.
2. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография являются чувствительными методами, однако не свидетельствуют в пользу именно алкогольной этиологии стеатоза.
Лабораторная диагностика
2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (около 20-40% пациентов) в диапазоне 200-300%.
3. Гипербилирубинемия (выявляется у 30-35% пациентов), связанная по-видимому с алкогольным гемолизом или сопутствующим холестазом.
Примечания
2. Изменения в определении натощак инсулина и уровня глюкозы должны насторожить врача относительно потенциального нарушения толерантности к глюкозе, которое нередко сопутствует стеатозу.
3. У большинства пациентов присутствует нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы (в настоящее время применяется редко).
Хроническое пассивное полнокровие печени (K76.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Хроническое пассивное полнокровие печени почти никогда не бывает единственным или основным диагнозом, чаще фигурируя в качестве осложнения основного заболевания.
Примечание. В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
— кардиальный цирроз печени;
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Выделено 3 стадии изменений в печени:
3. Стадия сердечного (застойного) цирроза. О данной стадии говорят в случае деформации печени (поверхность ее становится бугристой).
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез
Застойное (пассивное) полнокровие печени чаще всего является результатом повышения давления в системе нижней полой вены, связанного с декомпенсацией функции правого желудочка или обоих желудочков. Состояние является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.
К непосредственным причинам правожелудочковой недостаточности могут относиться констриктивный перикардит, митральный стеноз, трикуспидальная регургитация, легочное сердце, кардиомиопатии Кардиомиопатии (син. кардиопатия) — заболевания миокарда, при которых сердечная мышца структурно и функционально изменена в отсутствие патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата
.
Патофизиологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части. Повышенное венозное давление в правом предсердии передается на печень через нижнюю полую вену и печеночные вены.
На клеточном уровне венозный застой препятствует эффективному синусоидальному кровотоку в терминальных печеночных венулах. Результаты возникающего синусоидального застоя венозной крови проявляются виде паренхиматозной атрофии, некроза, отложения коллагена, и, в конечном счете, фиброза.
Микроскопически: центральные вены и прилежащие капилляры расширены, заполнены кровью; печеночные пластинки раздвинуты, сдавлены; ретикулиновая строма сохранена.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 1.2
Эпидемиология заболевания неизвестна, так как признаки «мускатной печени» достоверно обнаруживаются в основном на аутопсии, а при жизни маскируются симптомами основного заболевания. Считается, что с развитием кардиохирургии и трансплантологии, количество случаев сердечного цирроза печени в развитых странах сокращается.
Пол. Считается, что имеет место небольшое преобладание мужского пола. В старческом возрасте возможно небольшое преобладание женщин.
Возраст. Хотя признаки правосторонней сердечной недостаточности могут встречаться в любом возрасте (например, у младенцев в силу врожденных пороков сердца), преобладающим возрастом считается зрелый и старческий. Это связано с превалированием ишемической болезни сердца и других причин. Таким образом, распространенность увеличивается с возрастом.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
I. Общая информация
2. Симптомы со стороны сердца могут быть разделены на те, которые сопровождают недостаточность правого желудочка сердца и бивентрикулярную недостаточность.
При физикальном обследовании преобладают признаки сердечной недостаточности.
3. Хрипы в легких вследствие бивентрикулярной недостаточности и равномерное ослабление дыхания вследствие плеврита.
4. Аускультативная картина клапанной недостаточности или стеноза (в зависимости от этиологии). Перкуторная картина расширения границ сердца вправо или вправо и влево.
Диагностика
Диагноз хронического пассивного полнокровия печени выставляется на основании:
— подтвержденного (инструментально, клинически) факта хронической сердечной недостаточности (правожелудочковой или бивентрикулярной);
— умеренных изменений лабораторных показателей (печеночные пробы);
— исключения других причин формирования фиброза печени.
Неинвазивные исследования
1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки:
— признаки кардиомегалии;
— признаки легочной венозной гипертензии;
— признаки отека легких или плеврита; плевральный выпот обычно больше справа.
2. Трансторакальная допплеровская ЭхоКГ может помочь в установлении причин хронической сердечной недостаточности: определить массу и размеры желудочков сердца, патологию клапанов, функцию сократимости сердечной стенки.
4. Радионуклидные методы исследования (с таллием или технецием) применяются для выявления обратимой ишемии миокарда у пациентов с кардиальным циррозом при декомпенсированной сердечной недостаточности. Использование технеция и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) могут определить дилатационную кардиомиопатию.
5. КТ и МРТ наиболее предпочтительны для диагностики констриктивных заболеваний перикарда. Оба исследования могут измерять фракцию выброса и эффективно исключить или подтвердить наличие кардиального цирроза печени. При кардиальном циррозе также выявляется гепато- и спленомегалия.
6. Электрокардиография:
6.1 Часто выявляются признаки ишемии миокарда, гипертрофии желудочков и расширение правого предсердия.
Инвазивные исследования
С терапевтической целью (эвакуация асцита) лапароцентез рекомендуется применять только при терапии, рефрактерной к диуретикам. Поскольку синтетическая функция печени при кардиальном циррозе обычно сохранена, парентерального введения альбумина после пункции обычно не требуется.
2. Катетеризация сердца / коронарная ангиография.
Процедура может быть показана пациентам с кардиальным циррозом и сердечной недостаточностью в контексте известной или подозреваемой ИБС. Исследование используется преимущественно для оценки анатомии коронарных артерий и определения потребности в реваскуляризации.
Катетеризация правых отделов сердца для диагностики легочной гипертензии проводится при наличии клинических и УЗИ признаков.
Менее чем у 1% пациентов с хронической печеночной недостаточностью легочная гипертензия развивается в отсутствие базовой легочной и/или сердечной патологии (идиопатическая портопульмональная гипертония). Это состояние может прогрессировать до правожелудочковой недостаточности и затруднять ответ на вопрос: является ли печеночная недостаточность следствием заболевания печени или сердца.
Лабораторная диагностика
1.1 Повышение билирубина в сыворотке крови.
Наблюдается у 15-50 % пациентов с сердечной недостаточностью.
Повышение, как правило, умеренное, обычно менее 4,5 мг/дл (80 ммоль/л). Примерно 50-60% сывороточного билирубина при этом составляет неконъюгированный билирубин (связано с комбинацией легкого гемолиза и нарушений процессов поглощения и конъюгации).
Значительное повышение уровня билирубина в сыворотке крови может наблюдаться при острой правосторонней сердечной недостаточности.
После улучшения печеночного кровотока билирубин в сыворотке крови может довольно быстро снизиться с нормализацией в среднем в течение 3-7 дней.
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) уровень билирубина может не вернуться к нормальным показателям в течение длительного времени, даже после нормализации кровотока вследствие образования ковалентной связи билирубина с альбумином, которая формирует дельта билирубин, имеющий длительный период полураспада (21 день).
Увеличение трансаминаз более чем в 10 раз от нормы наблюдается у пациентов с острой декомпенсацией ХСН, артериальной гипотонией, шоком или указывает на гепатит.
Повышение уровня АСТ, как правило, немного выше, чем АЛТ и возникает раньше.
Очень высокие уровни АСТ могут быть найдены у пациентов с медикаментозным или вирусным гепатитами. Однако при вирусных гепатитах уровень АЛТв основном выше, чем уровень АСТ.
При улучшении кровообращения АСТ быстро нормализуется, что также отличает кардиальный цирроз от токсических и вирусных гепатитов.
Точный механизм, приводящий к увеличению ЩФ у больных с кардиальным циррозом, неизвестен.
При узловой регенеративной гиперплазии, осложненной сердечной недостаточностью, повышенный уровень ЩФ может быть единственным биохимическим признаком процесса.
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Лечение
Общие правила
Терапия направлена в первую очередь на лечение этиологически значимого фактора, то есть состояния, вызвавшего хроническое венозное полнокровие. Наличие кардиального цирроза само по себе редко влияет на исход сердечной недостаточности и какой-либо самостоятельной терапии, как правило, не подлежит.
Режим. Умеренные нагрузки, определенные кардиологом, на фоне корректируемой сердечной недостаточности более полезны, чем строгий постельный режим.
Медикаменты
1. Наиболее общие рекомендации включают в себя парентеральное применение диуретиков (в условиях стационара). Диуретическая терапия является краеугольным камнем медикаментозной терапии. Спиронолактон особенно показан при сердечно-сосудистой недостаточности III-IV класса (по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации).
2. При достижении нормоволемии, если левожелудочковая недостаточность является основной причиной, показаны бета-блокаторы и ингибиторы АПФ.
3. Правожелудочковая или бивентрикулярная недостаточность лечатся по стандартным схемам.
Хирургия
Как правило, никакие хирургические методы не применяются для лечения собственно кардиального цирроза.
Определенный оптимизм вызывают сообщения об успешном наложении трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта, хотя такие операции сопряжены с огромным риском острой правожелудочковой декомпенсации вследствие резкого возрастания венозного возврата.