Тиоктовая кислота для чего назначают женщинам при диабете 2 типа

Тиоктовая кислота (Thioctic acid)

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Тиоктовая кислота

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от желтого до желто-зеленого цвета, овальные, двояковыпуклые; на изломе ядро от светло-желтого до желтого цвета.

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая 330 мг, лактозы моногидрат 120 мг, кроскармеллоза натрия 48 мг, повидон К-25 42 мг, кремния диоксид коллоидный 36 мг, магния стеарат 24 мг.

Состав пленочной оболочки: гипромеллоза 10 мг, гипролоза 7.1 мг, макрогол-4000 4.2 мг, титана диоксид 8.5 мг, краситель хинолиновый желтый 0.2 мг.

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

При приеме внутрь быстро и полностью всасывается из ЖКТ. C max достигается через 30 мин после приема и составляет 4 мкг/мл.

При в/в введении тиоктовой кислоты в дозе 600 мг C max в плазме крови через 30 мин составляет около 20 мкг/мл.

Показания активных веществ препарата Тиоктовая кислота

Режим дозирования

Побочное действие

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к тиоктовой кислоте; беременность, период лактации (грудного вскармливания); детский и подростковый возраст до 18 лет.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение при беременности и в период лактации (грудного вскармливания). При необходимости применения в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Применение у детей

Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Применение у пожилых пациентов

Особые указания

При тяжелой диабетической полиневропатии рекомендуют начинать лечение с парентерального введения тиоктовой кислоты в течение 2-4 недель, в дальнейшем применяют пероральные формы тиоктовой кислоты.

В период применения тиоктовой кислоты у пациентов с сахарным диабетом необходим постоянный контроль концентрации глюкозы в плазме крови, особенно на начальной стадии терапии. В некоторых случаях может возникнуть необходимость уменьшения дозы инсулина или гипогликемических препаратов для перорального применения во избежание развития гипогликемии. При возникновении симптомов гипогликемии (головокружение, повышенное потоотделение, головная боль, нарушение зрения, тошнота) следует немедленно прекратить применение тиоктовой кислоты.

Прием алкоголя снижает эффективность лечения тиоктовой кислотой. В период терапии пациентам следует воздержаться от употребления алкоголя в течение всего курса лечения, а также, по возможности, в перерывах между курсами. Употребление алкоголя во время лечения тиоктовой кислотой также является фактором риска развития и прогрессирования невропатии.

Описано несколько случаев развития аутоиммунного инсулинового синдрома у пациентов с сахарным диабетом на фоне лечения тиоктовой кислотой, который характеризовался частыми гипогликемиями в условиях наличия аутоантител к инсулину. Возможность развития аутоиммунного инсулинового синдрома определяется наличием у пациентов гаплотипов HLA-DRB1*0406 и HLA-DRB1*0403.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами

В период применения тиоктовой кислоты пациентам следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами, а также при занятиях другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении тиоктовой кислоты и цисплатина отмечается снижение эффективности цисплатина.

Тиоктовая кислота способна образовывать хелатные комплексы с металлами, следует избегать совместного назначения с препаратами железа, магния, кальция. Следует иметь в виду, что молочные продукты содержат кальций. Поэтому также необходимо избегать применения тиоктовой кислоты одновременно с молочными продуктами (из-за содержания в них кальция).

При одновременном применении тиоктовой кислоты и инсулина или пероральных гипогликемических препаратов их действие может усиливаться, поэтому рекомендуется регулярный контроль уровня глюкозы в крови, особенно в начале терапии тиоктовой кислотой. В отдельных случаях допустимо уменьшение дозы гипогликемических препаратов во избежание развития симптомов гипогликемии.

Тиоктовая кислота усиливает противовоспалительное действие ГКС.

Этанол и его метаболиты ослабляют действие тиоктовой кислоты.

С молекулами сахаров тиоктовая кислота образует плохо растворимые комплексные соединения. Тиоктовая кислота несовместима с растворами декстрозы (глюкозы), фруктозы, Рингера, а также с растворами, реагирующими с дисульфидными или SH-группами.

Источник

Кому показано применение липоевой кислоты? (2021-06-07 16:17:40)

Кому показано применение липоевой кислоты?

Что представляет собой липоевая кислота? Липоевая кислота (альфа-липоевая кислота), как её ещё называют витамин N или тиоктовая кислота является веществом, которое присутствует в каждой клетке. Липоевая кислота по своей структуре напоминает жирорастворимые витамины, является сильнейшим эндогенным антиоксидантом. Она синтезируется в организме для того, чтобы принимать участие в метаболизме.

Липоевая кислота имеет прямое воздействие на свободные радикалы и непрямое влияние на процессы окисления через образование промежуточных веществ.

Положительное влияние тиоктовой кислоты выражается в следующем:

Непосредственная нейтрализация свободных радикалов,что защищает клетки от их неблагоприятного воздействия;

Участвует в обменен углеводов, повышает чувствительность к инсулину, способствует понижению уровня глюкозы в крови;

Воздействует на жировой обмен, стимулирует выход молекул жира из клеток, что помогает устранить жировую инфильтрацию органов и тканей;

Уменьшает гипоксию нервных клеток, помогает их восстановлению.

Являясь необходимым участником многих реакций в организме, активизирует метаболизм, способствует регенерации тканей.

Кому показано применение липоевой кислоты?

Липоевая кислота, как биологически активная добавка может использоваться в следующих случаях:

Липоевая кислота помогает похудению, она может использоваться в сочетании с разгрузочными диетами, физическими упражнениями. Совместное воздействие указанных факторов позволяет постепенно снижать массу тела и проводить коррекцию фигуры. Липоевая кислота уменьшает аппетит, способствует быстрому расщеплению углеводов, не дает откладываться в клетки молекулам жира, помогает выведению уже имеющихся жировых отложений;

Липоевая кислота способствует омоложению, потому что нормализует обмен веществ жиров и углеводов, противостоит появлению субстратов, состоящих из глюкозы и коллагена, вызывающих появление дряблости и тусклости кожи, образование возрастных пигментаций. Применение липоевой кислоты возвращает утраченный кожей привлекательный внешний вид, уменьшает отечность, очищает от прыщей и черных точек, улучшает структуру волос и ногтей;

Липоевая кислота участвует в лечение таких серьезных заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз сосудов головного мозга, сердца и конечностей, последствия инсульта, проявления энцефалопатии. Помогает восстановиться печени после токсического воздействия алкоголя, некоторых медикаментов, повысить функциональную активность сохранившихся гепатоцитов (клеток печени) при циррозе, хроническом гепатите.

В чем содержится липоевая кислота?

Липоевая кислота содержится во всех животных и растительных клетках. Она синтезируется в организме. Однако для оптимальной работы этого вещества, необходимо присутствие аминокислоты лизина, которая поступает с продуктами животного происхождения.

Для обогащения организма липоевой кислотой необходимо использовать в пищу говядину, почки, печень,шпинат, рис, капусту, яйца.

Среди веществ, угнетающих активность липоевой кислоты, выделен алкоголь и сахароснижающие средства.

Лучше всего она работает в сочетании с витаминами группы В.

Есть ли противопоказания к дополнительному приему липоевой кислоты?

Если возникает желание принимать липоевую кислоту в качестве средства, стимулирующего обмен веществ, а липоевая кислота выпускается в таблетках,то необходимо обязательно посоветоваться с врачом.

Ведь тиоктовая кислота противопоказана к применению в следующих случаях:

Детям, не достигшим 18-летия;

Женщинам в период беременности и лактации;

Язвенном поражении желудка или кишечника;

Во время применения железосодержащих препаратов, поскольку не дает усваиваться в достаточном количестве железу.

Во время употребления липоевой кислоты у больных сахарным диабетом, необходимо контролировать уровень глюкозы крови, возможно скоро понадобится уменьшать количество инсулина, чтобы не возникло гипогликемии.

Липоевая кислота может оказать положительное воздействие, а может вызвать и побочные реакции, аллергию.

Обязательно следует посоветоваться с врачом о допустимости использования этой добавки!

Подробнее

Медицинский лекторий

Сахарный диабет и ожирение. Новый взгляд на проблему.

Вирус папилломы человека: профилактика, вакцинация, лечение.

Как правильно измерить температуру тела?

7 типов боли в горле: какая о чем говорит?

Самые полезные продукты в нашем рационе

Оксалаты и здоровье почек: темная сторона растительной пищи и что со всем этим делать

5 причин есть тыквенные семечки каждый день. Спортсменам точно стоит добавить их в рацион

Диетолог назвал способствующие похудению продукты для завтрака

Почему колени чаще болят у женщин?

Что будет, если постоянно есть яблоки, рассказала диетолог

Психолог рассказала, как провести нерабочие дни без ущерба для ментального здоровья

Названы опасные для детей комнатные растения

Диетолог Леонов: грамотное употребление соды очищает организм и снимает воспаление в горле

Какие продукты помогут защититься от вирусов

Полным ходом: как распознать и вылечить болезни ног

Цирроз печени: кому он грозит и действительно ли его нельзя вылечить?

Врач рассказал, как картошка может защитить от ОРВИ и коронавируса

5 главных мифов о витамине С

Вегето-сосудистая дистония у женщин: загадочная болезнь, которой болеют только в России?

Источник

Тиокта таблетки : инструкция по применению

Описание

Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые оболочкой, желтовато-зеленого цвета.

Состав

Каждая таблетка, покрытая оболочкой, содержит:

Активное вещество: 600 мг тиоктовой кислоты

Вспомогательные вещества: магния стеарат, гипромеллоза, гидроксипропилцеллюлоза низкозамещенная

Состав оболочки: гипромеллоза, титана диоксид, макрогол 6000, хинолиновый желтый Е104, индигокармин Е132, тальк.

Фармакотерапевтическая группа

Прочие средства для лечения заболеваний пищеварительного тракта и нарушений обмена веществ.

Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота по механизму действия близка к витаминам группы В, выполняет роль кофермента в реакциях окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот.

С помощью альфа-липоевой кислоты может быть улучшена функция периферических нервов, что касается сенсорных нарушений при диабетической полинейропатии, которые могут проявляться в таких формах парестезии, как жжение, боль, онемение и покалывание.

Показания к применению

Лечение симптомов периферической (сенсорно-моторной) диабетической полинейропатии.

Способ применения и дозы

Взрослым назначают по 1 таблетке Тиокты (эквивалентно 600 мг тиоктовой кислоты) один раз в сутки в виде однократной дозы приблизительно за 30 минут до первого приема питии. Препарат принимают натощак, не разжевывая и запивая достаточным количеством воды. Сочетание с приемом пищи может снизить всасывание тиоктовой кислоты, поэтому рекомендуется принимать всю суточную дозу за полчаса до завтрака, особенно пациентам с признаками замедленного пищеварения.

Продолжительность лечения врач определяет индивидуально (ввиду того, что диабетическая нейропатия является хроническим заболеванием, возможно, потребуется длительное лечение).

Побочное действие

Частота возникновения побочных реакций указан как: очень часто (≥1/10); часто (от ≥1/100 до

Противопоказания

– повышенная чувствительность к альфа-липоевой кислоте или к любому из вспомогательных компонентов;

– детский и подростковый возраст (в связи с отсутствием клинических данных об эффективности и безопасности применения у данной категории пациентов).

Передозировка

В отдельных случаях при приеме более 10 г тиоктовой кислоты, особенно в сочетании с алкоголем, наблюдались серьезные, даже угрожающие жизни признаки интоксикации. На начальном этапе клиническая картина интоксикации может проявляться психомоторным возбуждением или нарушением сознания, в дальнейшем возникают генерализованные судороги и лактацидоз. После приема больших доз альфа-липоевой кислоты могут развиваться шок, рабдомиолиз, гемолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), депрессия костного мозга и полиорганная недостаточность.

Лечение. При малейших опасениях по поводу вероятной интоксикации лекарственным средством показана немедленная госпитализация с проведением общетерапевтических мероприятий по детоксикации (например, искусственное вызывание рвоты, промывание желудка, активированный уголь и т.п.). Лечение генерализованных судорог, лактацидоза и других последствий интоксикации, угрожающих жизни, следует выполнять согласно принципам современной интенсивной терапии; такое лечение должно бьггь симптоматическим для ускорения выведения тиоктовой кислоты. Специфического антидота нет. До настоящего времени не подтверждена эффективность гемодиализа, гемоперфузии или методов фильтрации с принудительным выведением альфа-липоевой кислоты.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Отмечено снижение эффективности цисплатина при назначении одновременно с тиоктовой кислотой.

Альфа-липоевая кислота является хелатором металлов, поэтому ее нельзя применять одновременно с соединениями металлов (препаратами железа, магния, с молочными продуктами, так как они содержат кальций). Если суточную дозу Тиокты принимать за 30 мин до завтрака, то препараты, содержащие железо или магний, следует применять в обед или вечером. Тиоктовая кислота образует труднорастворимые комплексы с молекулами сахара (например, раствором левулозы).

При применении Тиокты у больных сахарным диабетом возможно усиление гипогликемизирующего действия инсулина и пероральных противодиабетических средств, поэтому рекомендуется тщательный контроль уровня сахара в крови, особенно на начальной стадии лечения. Во избежание развития симптомов гипогликемии в отдельных случаях может понадобиться снижение дозы инсулина или пероральных противодиабетических средств.

Меры предосторожности

Регулярное употребление алкоголя является существенным фактором риска развития и прогрессирования клинической картины нейропатии и поэтому может отрицательно влиять на процесс лечения Тиоктой. Пациентам с диабетической полинейропатией рекомендуется воздержаться от употребления алкоголя. Ограничение употребления алкоголя касается также перерывов между курсами лечения.

У больных сахарным диабетом, особенно в начале лечения, необходим контроль уровня сахара в крови, так как возможна гипогликемия вследствие улучшения утилизации глюкозы. После применения тиоктовой кислоты возможно изменение запаха мочи, что не имеет клинического значения.

Беременность и кормление грудью

Беременным и кормящим женщинам следует проводить лечение тиоктовой кислотой только после тщательной оценки соотношения пользы и риска и под строгим наблюдением врача, так как не имеется данных по этой группе пациентов. Токсикологические исследования репродуктивности не показали каких-либо влияний на фертильность или раннее развитие плода, также не было выявлено каких-либо эмбриотоксических эффектов. Отсутствуют данные по проникновению препарата в материнское молоко.

Применение у детей

Препарат не должен назначаться детям и подросткам, так как нет клинических данных по эффективности и безопасности применения тиоктовой кислоты у данной группы пациентов.

Влияние на способность управления транспортными средствами и другими сложными механизмами

Во время лечения необходимо соблюдать осторожность (учитывая возможность возникновения таких побочных реакций, как головокружение и нарушение зрения) при управлении транспортными средствами и выполнении других потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и скорости психомоторных реакций.

Форма выпуска и упаковка

По 20 таблеток в банке или по 60 таблеток или по 100 таблеток во флаконе вместе с листком-вкладьппем в пачке из картона.

Источник

Тиоктовая кислота (Thioctic acid)

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Тиоктовая кислота

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета, овальные, двояковыпуклые; на изломе ядро светло-желтого цвета, допускается наличие белых и желтых вкраплений.

Состав пленочной оболочки: готовое плёночное покрытие Опадрай ® II 85F220151 жёлтый — 40 мг [поливиниловый спирт частично гидролизованный — 40%, макрогол 4000 (полиэтиленгликоль 4000) — 20.2%, титана диоксид — 16%, тальк — 14.8%, алюминиевый лак на основе красителя хинолиновый жёлтый (E104) — 8%, краситель железа оксид жёлтый (E172) — 0.8%, алюминиевый лак на основе красителя жёлтый солнечный закат (E110) — 0.2%].

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

При приеме внутрь быстро и полностью всасывается из ЖКТ. C max достигается через 30 мин после приема и составляет 4 мкг/мл.

При в/в введении тиоктовой кислоты в дозе 600 мг C max в плазме крови через 30 мин составляет около 20 мкг/мл.

Показания активных веществ препарата Тиоктовая кислота

Режим дозирования

Побочное действие

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к тиоктовой кислоте; беременность, период лактации (грудного вскармливания); детский и подростковый возраст до 18 лет.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение при беременности и в период лактации (грудного вскармливания). При необходимости применения в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Применение у детей

Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Применение у пожилых пациентов

Особые указания

При тяжелой диабетической полиневропатии рекомендуют начинать лечение с парентерального введения тиоктовой кислоты в течение 2-4 недель, в дальнейшем применяют пероральные формы тиоктовой кислоты.

В период применения тиоктовой кислоты у пациентов с сахарным диабетом необходим постоянный контроль концентрации глюкозы в плазме крови, особенно на начальной стадии терапии. В некоторых случаях может возникнуть необходимость уменьшения дозы инсулина или гипогликемических препаратов для перорального применения во избежание развития гипогликемии. При возникновении симптомов гипогликемии (головокружение, повышенное потоотделение, головная боль, нарушение зрения, тошнота) следует немедленно прекратить применение тиоктовой кислоты.

Прием алкоголя снижает эффективность лечения тиоктовой кислотой. В период терапии пациентам следует воздержаться от употребления алкоголя в течение всего курса лечения, а также, по возможности, в перерывах между курсами. Употребление алкоголя во время лечения тиоктовой кислотой также является фактором риска развития и прогрессирования невропатии.

Описано несколько случаев развития аутоиммунного инсулинового синдрома у пациентов с сахарным диабетом на фоне лечения тиоктовой кислотой, который характеризовался частыми гипогликемиями в условиях наличия аутоантител к инсулину. Возможность развития аутоиммунного инсулинового синдрома определяется наличием у пациентов гаплотипов HLA-DRB1*0406 и HLA-DRB1*0403.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами

В период применения тиоктовой кислоты пациентам следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами, а также при занятиях другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении тиоктовой кислоты и цисплатина отмечается снижение эффективности цисплатина.

Тиоктовая кислота способна образовывать хелатные комплексы с металлами, следует избегать совместного назначения с препаратами железа, магния, кальция. Следует иметь в виду, что молочные продукты содержат кальций. Поэтому также необходимо избегать применения тиоктовой кислоты одновременно с молочными продуктами (из-за содержания в них кальция).

При одновременном применении тиоктовой кислоты и инсулина или пероральных гипогликемических препаратов их действие может усиливаться, поэтому рекомендуется регулярный контроль уровня глюкозы в крови, особенно в начале терапии тиоктовой кислотой. В отдельных случаях допустимо уменьшение дозы гипогликемических препаратов во избежание развития симптомов гипогликемии.

Тиоктовая кислота усиливает противовоспалительное действие ГКС.

Этанол и его метаболиты ослабляют действие тиоктовой кислоты.

С молекулами сахаров тиоктовая кислота образует плохо растворимые комплексные соединения. Тиоктовая кислота несовместима с растворами декстрозы (глюкозы), фруктозы, Рингера, а также с растворами, реагирующими с дисульфидными или SH-группами.

Источник

Роль альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической полинейропатии

Диабетическая нейропатия — одно из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета, возникающее у большинства пациентов через 10–20 лет заболевания. Одним из патогенетических средств лечения диабетической нейропатии являются препараты альфа-липоево

Diabetic neuriris is one of the most widely spread complication of pancreatic diabetes that most of the patients have after 10-20 years of disease. One of pathogenetic remedies of diabetic neuriris are alpha lipoic acid preparations. Evaluation of effectiveness and tolerance of the new preparation for use in complex therapy of neuritis injuries of lower extremities of diabetic patients are presented in the article.

Распространенность сахарного диабета (СД) как в нашей стране, так и во всем мире приобрела эпидемические масштабы. Остановить рост заболеваемости СД на данный момент не удается, несмотря на огромные усилия, направленные на решение этой глобальной проблемы. Прогнозируемое увеличение числа больных СД к 2025 г. до 6% от населения планеты (380 млн человек) при отсутствии действенных превентивных мер остро ставит задачу не только адекватной коррекции гликемии, но и предотвращения развития осложнений, а также их лечения.

Диабетическая нейропатия — одно из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета, возникающее у большинства пациентов через 10–20 лет заболевания. В большинстве случаев поражение периферических нервных волокон носит симметричный характер и проявляется потерей чувствительности по типу «носков». На фоне утраты различных видов чувствительности пациенты страдают от болей в нижних конечностях, что является основной жалобой, которая заставляет пациентов обращаться к врачу. При этом потеря чувствительности сопровождается неадекватным восприятием травматических воздействий, атаксией. Результатом многообразных нарушений периферической иннервации является развитие трофических язв нижних конечностей.

Как правило, полинейропатию рассматривают как поздний синдром в течении заболевания, однако ее симптомы могут быть выявлены уже на ранних стадиях СД. Так, по имеющимся данным, к моменту постановки диагноза СД клинические проявления дистальной полинейропатии выявляются у 20–25%. Частота периферической полинейропатии при СД 1-го типа составляет 13–54%, при СД 2-го типа — 17–45% [1]. Данные о распространенности полинейропатии по разным источникам варьируют в широком диапазоне, что связано с трудностью диагностики имеющихся нарушений и зависит от метода обследования. Фактическая частота нейропатии, выявляемая диабетологами, значительно превосходит регистрируемую как при СД 1-го типа, так и при СД 2-го типа [2]. При манифестации СД у 7% больных уже имеются определенные признаки диабетической нейропатии [3]. Через 10 лет от начала заболевания они выявляются у 25% больных, через 25 лет — у 50% [4]. Полинейропатия обнаруживается у 25% больных со стойкой компенсацией обмена веществ, а при декомпенсации СД — у 79% больных [5]. Диабетическая нейропатия может осложнять течение других хронических осложнений диабета, например, остеоартропатии и трофических язв нижних конечностей. Риск возникновения необходимости ампутации нижних конечностей у больного СД с установленным диагнозом диабетической нейропатии увеличивается в 1,7 раза, а если к перечисленным факторам присоединяются характерные деформации стоп — в 12 раз [6]. Следовательно, лечение и профилактика данного осложнения СД составляет одну из самых актуальных проблем диабетологии.

На сегодняшний день патогенез поражений нервной системы при сахарном диабете рассматривается с позиций двух теорий, дополняющих друг друга: метаболической и сосудистой. В основе метаболической теории лежит так называемая активация полиолового шунта, в результате которой происходит синтез сорбитола из глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы в леммоцитах. Дальнейшее развитие нарушений объясняют накоплением сорбитола в шванновских клетках, что приводит к их набуханию и в конце концов — гибели. Впрочем, известно, что накопление сорбитола происходит не в миллимолярных, а в микромолярных концентрациях и не может существенно влиять на градиент осмотического давления [2].

Наряду с этим часть исследований показала, что активация полиолового шунта влияет на состояние интраневрального крово­обращения, приводя к его ослаблению, что влечет за собой развитие функциональных и структурных изменений нервных волокон. Общим звеном обеих теорий является оксид азота (NO). Высокоактивный и живущий недолго радикал NO играет роль нейронального мессенджера в центральной нервной системе, а также является эндотелиальным релаксирующим фактором, который опосредует вазодилатацию. Облигатным кофактором превращения глюкозы в сорбитол, а также синтеза NO является НАДФH (NADPH), запасы которого истощаются при активации полиолового шунта. Кроме того, гипергликемия приводит к снижению активности протеинкиназы С, участвующей в синтезе NO, и к соответствующему уменьшению образования последнего. Это, в свою очередь, приводит к снижению интраневрального кровообращения и ишемии нерва, что отражается на скорости проведения возбуждения по нервным волокнам [2, 14].

Гипергликемия также вызывает снижение транспорта миоинозитола в клетку, что приводит к демиелинизации нервных волокон.

Следствием длительной гипергликемии является также избыточное образование конечных продуктов гликирования. Определенная роль в развитии диабетической полинейропатии принадлежит и перекисному окислению липидов, когда значительно возрастает образование свободных радикалов. Свободные радикалы вызывают деструкцию эндотелия, а также подавляют синтез простациклина, который, в свою очередь, способствует расширению сосудов и является физиологическим ингибитором агрегации тромбоцитов [2, 14].

Стоит отметить, что инсулинотерапия, по данным последних исследований, не является тем единственным фактором, который может полностью исключить развитие полинейропатии, хотя доказано, что у больных СД 2-го типа компенсация углеводного обмена приводит к увеличению активности антиоксидантных ферментов и уменьшению выраженности оксидативного стресса [7].

Результаты исследований UKPDS и ADVANCE не показали достоверного влияния хорошего контроля гликемии в течение длительного времени на состояние периферических нервов у больных СД 2-го типа [8, 9].

Таким образом, в лечении диабетической полинейропатии важнейшее значение имеет не только оптимальный гликемический контроль, но и снижение избыточного веса, адекватный режим питания и физических нагрузок, поддержание нормального артериального давления.

Важным этапом лечения является патогенетическая терапия, которая подразумевает назначение нейротропных витаминов в комбинации с препаратами альфа-липоевой кислоты. При наличии болей также рекомендуют использование антидепрессантов, местное применение мазей, содержащих капсаицин.

Эффективность альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической нейропатии была доказана сравнительно недавно. Главное значение этого вещества как биокатализатора энергетического обмена основывается на коэнзимной функции альфа-липоевой кислоты относительно ключевых ферментов цикла Кребса. Альфа-липоевая кислота активирует митохондриальные ферменты и таким образом противодействует потере энергии, которая имеет место при сахарном диабете: повышается окисление глюкозы, тормозятся глюконеогенез и кетогенез. Альфа-липоевая кислота является мощным липофильным антиоксидантом. Накапливаясь в нервных волокнах, она снижает содержание свободных радикалов, увеличивает эндоневральный кровоток, нормализует содержание NO, регулятора расслабления сосудистой стенки, улучшает эндотелиальную функцию, снижает уровень общего холестерина, увеличивает антиатерогенную фракцию липопротеинов высокой плотности. Как антиоксидант альфа-липоевая кислота предотвращает повреждение организма свободными радикалами. В настоящее время это соединение активно используется в комплексной терапии полинейропатии. Кроме того, в литературе появились отдельные сообщения об эффективности препаратов альфа-липоевой кислоты при лечении нейропатических трофических язв нижних конечностей у больных СД [10–13, 15, 16].

В конце 2003 г. в клинике Института эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комисаренко АМН Украины были проведены клинические испытания нового препарата альфа-липоевой кислоты Диалипона (ПАО «Фармак», Украина), зарегистрированного в России как Нейролипон (регистрационный номер ЛП-001253).

Целью исследования была оценка эффективности и переносимости указанного препарата у больных СД, страдающих диабетической полинейропатией [17].

Материал и методы исследования

Пациенты основной группы получали Нейролипон в виде внутривенных инфузий 3% раствора препарата (600 мг) в 100–200 мл 0,9% раствора натрия хлорида ежедневно 1 раз в сутки в течение 20 дней. Пациенты группы сравнения получали другой препарат альфа-липоевой кислоты (Берлитион, Берлин-Хеми, Германия) в виде внутривенных инфузий 600 мг по аналогичной схеме.

В исследование пациенты отбирались по следующим критериям:

Сопутствующая терапия не включала препараты, содержащие серу, и витамины группы В.

До начала и в ходе исследования пациентов обследовали с использованием клинических и лабораторных методов по следующим параметрам:

Для количественной оценки основных симптомов нейропатии (боль, жжение, парестезии, онемение) использовалась схема невропатического симптоматического счета (NSS) как по отдельным симптомам, так и по сумме баллов. Общий счет баллов был распределен от 0 (нет симптомов) до 14,64 (все симптомы тяжелые и постоянные). Клинически значимым считали улучшение значений по суммарной шкале более чем на 30% от исход—ных (табл. 1).

Клиническое неврологическое исследование проводили для объективной оценки выраженности сенсомоторных расстройств в соответствии со шкалой NDS, разработанной M. J. Young (1993). При этом оценивали наличие ахиллова рефлекса и пороги чувствительности:

Подсчет суммы баллов проводился следующим образом: 0 — норма, 1 — снижение, 2 — отсутствие для каждой стороны. Следовательно, максимальная общая сумма баллов могла быть 10. При этом сумма баллов от 0 до 1 свидетельствовала об отсутствии или наличии у пациента начальных признаков периферической сенсомоторной полинейропатии, от 3 до 5 баллов — об умеренной, от 6 до 8 — средней тяжести, от 9 до 10 — о тяжелой степени нейропатии.

Переносимость исследуемого препарата оценивалась в баллах на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых сообщал пациент, и объективных данных по следующим критериям:

Результаты и их обсуждение

При оценке эффективности лечения в основной и группе сравнения было отмечено, что по всем показателям результаты лечения были сопоставимы (табл. 2). Кроме того, в основной группе отмечалась более эффективная коррекция сенсомоторных нарушений по шкале NDS (на 7–10 сутки терапии имело место достоверное снижение баллов с 8,4 ± 0,3 до 7,4 ± 0,4 (р

С. А. Ананьева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО СамГМУ МЗ РФ, Самара

Источник