Тиреоидная ткань щитовидной железы что это такое

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Роспотребнадзор (стенд)

Роспотребнадзор (стенд)

Тиреоидит

Тиреоидит

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Источник

Тиреоидит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреоидит – воспаление тканей щитовидной железы – представляет собой группу патологических состояний, различающихся по природе, происхождению и клиническим проявлениям. Это воспаление может быть острым и хроническим, носить аутоиммунный или инфекционный характер, развиваться после родов или цитокинового шторма. По частоте встречаемости тиреоидиты занимают второе место среди нарушений функционирования эндокринной системы.

Причины тиреоидита

Острый тиреоидит чаще имеет инфекционное происхождение (грибковое, бактериальное или вирусное). Возбудитель проникает в щитовидную железу с током крови или лимфы, реже – при травмах или анатомических аномалиях этого органа.

Подострый тиреоидит может быть гранулематозным или лимфоцитарным.

Гранулемы – узелки – образуются на поверхности щитовидной железы под влиянием воспаления. При лимфоцитарных тиреоидитах ткань щитовидной железы пропитывается лимфоцитами, макрофагами и прочими клетками воспаления.

Подострый гранулематозный тиреоидит (зоб де Кервена, вирусный или гигантоклеточный тиреоидит) чаще всего развивается после перенесенной вирусной инфекции (вирусы Коксаки, эпидемического паротита) и имеет генетическую предрасположенность. Заболевание носит сезонный характер, возникая преимущественно осенью и зимой.

Подостый лимфоцитарный тиреоидит – безболевой («молчащий»), послеродовый, спонтанно разрешающийся тиреотоксикозом – относится к группе аутоиммунных заболеваний, также имеющих семейную предрасположенность. Начинаясь как гипертиреоз, в дальнейшем приводит к гипофункции, но переходя в хроническое течение, незначительно влияет на уровень гормонов щитовидной железы.

Хронический тиреоидит может быть иммунным или фиброзным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит – тиреоидит (зоб) Хашимото, ХАИТ, лимфоцитарная струма – это органоспецифическое генетически обусловленное аутоиммунное заболевание. Антитела разрушают клетки щитовидной железы, причем дефект может замещаться лимфоидной (гипертрофическая форма) или фиброзной (атрофическая форма) тканью. Гипертрофическая форма характеризуется увеличением ткани пострадавшего органа, при этом может встречаться узловатый зоб. В обоих случаях количество гормонов снижается (гипотиреоз). Именно зоб Хашимото встречается чаще прочих форм тиреоидита.

Хронический фиброзный тиреоидит – тиреоидит или струма Риделя, деревянистый тиреоидит – редкое фиброзное воспаление тканей щитовидной железы на фоне распространенного или очагового склероза. Процесс относительно быстро прогрессирует и завершается гипотиреозом.

Симптомы тиреоидита

Диагностика тиреоидита

Постановка диагноза тиреоидита, независимо от его формы и происхождения, базируется на клиническом осмотре и лабораторной диагностике. При осмотре проводят измерение массы тела, определение пульса и артериального давления, а также пальпацию щитовидной железы.

Из инструментальных исследований специфическим является сцинтиграфия – радиоизотопное исследование по поглощению тканями щитовидной железы заряженных изотопов йода.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет обнаружить значительные изменения ее тканей, лимфоидное или фиброидное перерождение ее участков. Для диагностики осложнений назначают компьютерную томографию.

Наибольшей точностью обладает инвазивная процедура – пункция щитовидной железы с забором биологического материала для биопсии. Широко применяется ее щадящая модификация – тонкоигольная аспирационная биопсия или ТАБ. Процедура длится несколько секунд и позволяет получить достаточный материал для гистологического исследования.

Тиреоидит быстро приводит к функциональным нарушениям, поэтому для постановки диагноза требуется начать с линейки лабораторных тестов.

Лечение тиреоидита

Острый тиреоидит в случае развития гнойного воспаления требует применения антибиотиков и, возможно, хирургического лечения. В противных случаях лечится симптоматически – нестероидными противовоспалительными препаратами и бета-блокаторами, глюкокортикостероидными гормонами.

При подостром тиреоидите неинфекционного характера назначают антигистаминные средства, в тяжелых случаях – кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и НПВС, ингаляции противовоспалительных средств.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в компенсации сниженной функции щитовидной железы с помощью заместительной гормональной терапии – приема гормонов щитовидной железы в таблетках. Способы воздействия на аутоиммунный процесс в самой железе с доказанной эффективностью на сегодняшний день отсутствуют.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Что представляет собой аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет активизацию иммунной системы в щитовидной железе с явлениями лимфоцитарной инфильтрации (проникновение лимфоцитов в ткань), при которых в крови выявляют специфические тиреоидные антитела, что гипотетически оценивается как воспаление.

Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:

В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.

Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

Причины возникновения

Список причин аутоиммунного тиреоидита почти полностью совпадает со списками причин других доброкачественных болезней щитовидной железы. По этиологии (причинам развития и течения) аутоиммунные тиреопатии варьируют от бессимптомной формы до проявленной в виде гипотиреоза с уменьшением объёма щитовидной железы – гипотрофии и гипоплазии (в одних случаях выявление антител к ткани железы – случайная находка, в других – это обязательный и ожидаемый лабораторный признак).

Обращает на себя внимание непонятый специалистами бессимптомный (транзиторный, безболевой) тиреоидит. Это явление неизвестной этиологии. Кроме неизвестности причин такого тиреоидита неизвестен и механизм его происхождения, протекания и завершения – выздоровлением с исчезновением в крови главного признака аутоиммунного воспаления – антител. На что указывает это явление? Прежде всего, на отсутствие агрессии при хроническом аутоиммунном процессе и временном полезном участии иммунной системы? На обратимость и реальную возможность восстановления? Или на глубинные тайны природы, всё ещё прячущей от пытливых специалистов механизм перехода в хронический аутоиммунный тиреоидит?

Беременность и роды также могут стать причинами аутоиммунной активности с увеличением в крови титра АТ-ТПО и АТ-ТГ. Известно частое завершение послеродового периода уменьшением и исчезновением избытка таких антител.

К причинным факторам и условиям относятся любые избыточные нагрузки на организм. Среди них психические стрессы, курение, адаптационно-переадаптационные нагрузки, холод, недостаток питания, радиационные влияния и пр.

При аутоиммунном процессе в щитовидной железе организму требуется физиологическое количество йода, соответствующее величине компенсаторного напряжения железы. Представление о йодной насыщенности или пресыщенности как причине аутоиммунного тиреоидита – ошибочно.

Симптомы

Механизм развития

Клетки иммунной системы (лимфоциты) всегда присутствуют в ткани щитовидной железы. Их основная цель – наведение порядка в железе. Это достигается выполнением двух задач: 1) устранением из ткани лишнего и 2) регуляцией процессов в железе.

Система иммунных клеток создана для распознавания в ткани истощенных и разрушенных элементов (клеток и внеклеточных образований), выведения их из ткани и способствования регенераторным процессам для восстановления структуры железы. Для этого специальные лимфоциты (плазмоциты) образуют и выделяют антитела (химические вещества, прикрепляющиеся к разрушенным элементам ткани железы), на которые, как на метки, ориентируются другие лимфоциты (макрофаги), поглощающие (поедающие) помеченные антителами частички ткани. Это явление называется фагоцитоз (открыто русским учёным И.И. Мечниковым в 1882 г. – Нобелевская премия 1908 г.).

При оптимальной деятельности щитовидной железы у здорового человека в крови допустимо выявляется малое (нормальное) количество антител, что указывает на малую активность иммунной системы. При увеличении функциональной деятельности железы соответственно увеличивается истощение её структуры. Это влечёт усиление активности иммунного ответа с увеличением антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

Иммунные клетки не проявляют агрессии к ткани щитовидной железы, а оказывают полезное компенсаторное участие при её перенапряжении и истощении. Присутствие и количество антител – не признак агрессии собственной иммунной системы с развитием хронического воспаления (аутоиммунного тиреоидита), а закономерный и обязательный процесс самоочищения и восстановления при истощающих нагрузках.

По мере улучшения условий жизни и устранения напряжения щитовидной железы со стороны сегментарной нервной системы количество антител в крови уменьшается. Это наблюдается у многих пациентов после полноценного отдыха, что также указывает на ошибочность агрессивной и воспалительной гипотезы аутоиммунного тиреоидита. Подробнее об этом можно прочесть в статье «Аутоиммунный тиреоидит: два взгляда на развитие» и книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г. Для специалистов доказательное обоснование компенсаторной природы аутоиммунного процесса и отсутствие воспаления (тиреоидита) представлено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания Щитовидной железы. Клиническая классификация» 2013.

Гистологические особенности

Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует рассматривать инфильтрацию (проникновение, пропитывание) иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения.

Лимфоцитарная инфильтрация (с преобладанием плазмоцитов) может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная (распространенная), но и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия – Ашкинази (Гюртля). Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази – усиление естественных процессов тиреоидной ткани.

Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Репаративная регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов.

Осложнения

Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс. Эти состояния различаются по количеству антител в крови.

Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает на величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении – количество антител уменьшается, при ухудшении – количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство – не осложнение аутоиммунного тиреоидита.

Диагностика

Выявление аутоиммунных процессов в щитовидной железе сводится к ультразвуковому исследованию (УЗИ) и анализу тиреоидных антител в крови. При УЗИ щитовидной железы в ткани определяют признак проникновения лимфоцитов (иммунных клеток). С помощью анализа крови оценивают количество антител.

Ультразвуковая диагностика. Характерным УЗИ-признаком лимфоцитарной инфильтрации служит диффузная гипоэхогенность ткани железы. Это заметно на ультразвуковом снимке в виде малой, средней или значительно выраженной затемнённости ткани, которую в эхографии называют гипоэхогенностью. Это явление связано с проникновением в ткань лимфоцитов, проникающих туда через стенки сосудов. При УЗИ важно не только определить присутствие диффузной гипоэхогенности, но и оценить величину такого процесса. Очень часто ультразвуковой протокол не содержит указаний на степень выраженности диффузных изменений, связанных с распространением в железе иммунных клеток.

Следует помнить о том, что в ткани здоровой щитовидной железы также содержатся иммунные клетки, а в крови здоровых людей – тиреоидные антитела. Лишь при избыточном перенапряжении и истощении щитовидной железы иммунной системе приходится в большей степени насыщать соответствующие участки ткани. Это обстоятельство связано с основной задачей иммунной системы – наведением порядка в органах. Это явление относится к собственному (т. е. ауто-) иммунному лечению – терапии организмом самого себя.

Пункционная биопсия щитовидной железы не применяется для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Показания к применению этого способа для данной задачи устарели. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают использовать пункционную биопсию с такой целью. Это не является ключевой врачебной ошибкой, но перегружает пациента ненужной, болезненной и стрессовой процедурой, включая трату средств на неё.

Лабораторная диагностика при гипертиреозе (тиреотоксикозе). Помимо наведения порядка путём устранения фагоцитозом из ткани железы погибших и истощенных элементов, иммунная система способна регулировать функциональные процессы. В отношении щитовидной железы с этой целью производятся два вида антител блокирующие и стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ, обозначаемые как АТ-рТТГ. Эту разновидность антител уместно определять при гипертиреозе и его формах – тиреотоксикозе, в том числе с увеличением железы – диффузном токсическом зобе.

Лаборатории не способны различать два вида таких антител и определяют лишь совместно блокирующие и стимулирующие АТ-рТТГ. По величине АТ-рТТГ можно судить о степени интенсивной деятельности щитовидной железы, в ответ на которую иммунная система стремится в соответствующей мере регуляторно ограничить избыточное производство гормонов (Т3-св. и Т4-св.), применяя для этого блокирующие антитела. С уменьшением нервной стимуляции щитовидной железы уменьшается производство гормонов, что ведёт к уменьшению производства блокирующих антител. При отсутствии адекватного лечения (т.е. достаточного и ориентированного на сущность болезни) количество антител не уменьшается. Это не признак хронизации болезни. Это признак отсутствия благоприятных внешних условий и неадекватности лечения.

Лабораторная диагностика при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. При всех вариантах обеспечения организма гормонами аутоиммунные процессы следует оценивать и контролировать определением антител к щитовидной железе: АТ-ТПО и АТ-ТГ. Антитела АТ-ТПО (к тиреоидной или макросомальной пероксидазе) и АТ-ТГ (к тиреоглобулину) указывают на величину напряжения и истощения ткани щитовидной железы. Их диагностическая ценность велика. Уменьшение титра этих антител в крови прямо коррелирует с уменьшением функциональной нагрузки на щитовидную железу и восстановлением её ткани. Поэтому обязательно требуйте от лабораторий точное определение количества антител в крови при аутоиммунном тиреоидите.

Классическое лечение

Ведущие специалисты признают, что специфического лечения при таком заболевании или состоянии, как аутоиммунный тиреоидит, не существует. Неизвестно чем и куда в организме направлять лечение. Это обстоятельство, вместе с множеством других оставшихся без ответов клинических вопросов об аутоиммунных тиреоидных явлениях в щитовидной железе, прямо указывает на ошибочность фундаментальной оценки такой аутоиммунности как болезни.

Поэтому безрезультативны способы и методики, направленные прямо на иммунную систему. Например, устранение из крови тиреоидных антител с помощью плазмофереза или гемосорбции, после которых количество антител вновь восстанавливается. Также не эффективны фитотерапия (траволечение) и гомеопатия, если они не нацелены на основу болезни, на уменьшение функционального перенапряжения щитовидной железы. Вместе с тем, фитотерапия и гомеопатия могут оказать улучшение при верной индивидуальной лечебной программе. Схематическое назначение таких препаратов обычно не оказывает восстановления при тиреоидных аутоиммунных процессах.

Среди эндокринологов распространено выжидание без применения какого бы то ни было лечения. При аутоиммунном тиреоидите, сопровождающимся эутиреозом, врачи назначают… наблюдение. При появлении гипотиреоза применяют известную вспомогательную (не восстановительную) тактику замещения недостатка гормонов с помощью препаратов. Следует уточнить, что при такой помощи гормональными медикаментами структура щитовидной железы не улучшается, а количество антител в крови остаётся без существенного изменения. Об этом и других особенностях аутоиммунного тиреоидита подробнее сможете прочесть в книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г.

Некоторые специалисты применяют тактику лечения, направленную на подавление деятельности щитовидной железы и формирование гипотиреоза. Это связано с тем, что недостаток гормонов воспринимается как состояние, просто восполняемое введением гормональных медикаментов. Необоснованное представление об обязательном переходе аутоиммунных эутиреоза и гипертиреоза в состояние гипотиреоза позволяет таким эндокринологам смело рекомендовать продолжительное применение гормонального препарата.

С другой стороны, болезненные изменения, требующие вспомогательные меры иммунной системы обязывают врача понять источник этих явлений и применять лечебные мероприятия, а не бездействовать. Если механизм аутоиммунного тиреоидита понят как агрессивный (при мало ясных причинах), то при достаточности компенсаторных сил железы применяется выжидание, а при истощении компенсации – симптоматической помощь. Если же аутоиммунные явления оцениваются как полезные приспособительные, то лечебная тактика с уменьшением нагрузки на железу ведёт к уменьшению аутоиммунной помощи и количества антител в крови.

Лечение в «Клинике щитовидной железы»

В нашей Клинике, отличительно от многих других медучреждений России и зарубежья, мы применяем лечебную тактику, нацеленную на основу болезни, на обстоятельства и структуры организма, провоцирующие перенапряжение и истощение щитовидной железы.

Каждому пациенту осуществляется обследование по методике Клиники. Выявляются индивидуальные особенности болезни, в соответствии с которыми формируется лечебное назначение. Определяется клинический (индивидуальный, а не общий) диагноз, уточняющий источник страдания железы, подробные структурные и точные функциональные проявления болезни, величина истощения и напряжения. Всё это в результате позволяет достичь восстановительного результата.

В Клинике доктора А.В.Ушакова применяется физиотерапевтическое направление, лечение с помощью низкоинтенсивных лазерных и фототерапевтических способов. Пояснения представлены в разделе «Лечение». В результате лечения уменьшается нагрузка на щитовидную железу, соответственно уменьшается истощение и разрушение её ткани, что устраняет необходимость иммунной системы активизировать свою деятельность в железе. Поэтому при анализе крови, наряду с нормализацией ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), уменьшается до оптимума количество антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гипертиреозе – АТ-рТТГ). Вместе с тем, при УЗИ выявляется нормализация структуры. Ткань щитовидной железы становится однородной, восстанавливается её объём.

На сайте представлены примеры восстановления при аутоиммунном тиреоидите (у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом).

Источник