Трайкор или статины что лучше
Статины: плюсы и минусы
«Высокий холестерин» не болит, но именно он может приводить к развитию атеросклероза. Атеросклероз поражает сердечно-сосудистую систему, приводит к образованию атеросклеротических бляшек и нарушениям кровоснабжения. Нередко это заканчивается инфарктами, инсультами.
Сегодня существует немало препаратов из группы статинов. Доказана их эффективность в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но продолжаются споры об их безопасности. Для достижения и удержания нужных показателей липидного обмена требуется длительный прием препаратов, но многие пациенты не выполняют рекомендации, отчего эффективность лечения резко снижается. Что говорить о пациентах, когда врачи имеют разные мнения на этот счет.
Что такое статины
Статины — это группа гиполипидемических препаратов. Они замедляют работу одного из главных ферментов, участвующих в синтезе холестерина — ГМК-КоА-редуктазы. Это приводит к уменьшению синтеза холестерина в печени.
Снижение синтеза холестерина в гепатоцитах увеличивает количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ХС ЛПНП) и последующему захвату их из кровотока. Кроме того, возможно, некоторое снижение образования ЛПНП за счет угнетения синтеза в печени их предшественника — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так статины способствуют снижению общего ХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП в плазме крови. Одновременно препараты этой группы способны уменьшить уровень ТГ и несколько повысить уровень «хорошего холестерина» (липопротеидов высокой плотности). Эффективность снижения уровня холестерина в крови зависит от дозы препарата. Для получения нужного уровня снижения требуются достаточно высокие дозы.
Вклад в пользу статинов вносят и их многочисленные дополнительные свойства:
Статины полезны не только своей способностью снижать холестерин в крови.
Виды статинов
В группе статинов препараты отличаются путями, по которому идет их обмен, силой подавления образования холестерина, лекарственными взаимодействиями. Лекарства отличаются не только названиями, но и действующим веществом:
Показания
Препараты этой группы назначает только врач и он подбирает какое действующее вещество подойдет, его дозировку. Обычно для этого определяют риск сердечно-сосудистых событий по специальной шкале, опроснику, сдаются анализы для определения липидного спектра и биохимических показателей крови. Сегодня статины назначают не только после инфарктов, инсультов как вторичную профилактику. При определенных условиях, высоком риске, врач может использовать статины в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
Минусы
Но есть и нерешенные вопросы в лечении статинами. Так от 40 до 75% пациентов прекращают прием статинов в течение 1-2 лет после начала лечения. Причинами этого пациенты называют: опасение развития нежелательных эффектов из инструкции к препарату (46%), неверие в то, что лекарство продлевает жизнь (29,4%), прием большого количества других таблеток (27,6%), забывчивость (26,5%), плохой контроль уровня ХС крови на фоне приема лекарства (18,8%), отмену препарата нелечащим врачом (13,5%). При этом реальное развитие нежелательных эффектов на терапии статинами наблюдалось только у 11,7% пациентов, причем их проявления были легкой и умеренной степени выраженности.
Мышечные симптомы
Частота развития симптомов поражения мышц составляет 7-29% по разным данным. К ним относят:
Причины этого изучены недостаточно. По одной версии происходит снижение коэнзима Q10 в мышечной ткани и снижение уровня витамина D. Затрагивается работа митохондрий.
Мышечные симптомы встречаются в 7-29%.
Симптомы, как правило, появляются в обеих руках или ногах. Срок появления около 4-6 недель после начала приема статинов. Иногда при болезнях суставов, связок происходит усиление боли. Возможно, этому способствует мышечная слабость. Необычно, но физически активные люди чаще страдают от мышечных симптомов.Так в одном из исследований указывалось, что спортсмены хуже переносят липидснижающую терапию.
По данным исследований, эти симптомы встречаются редко. Но в сами исследования часто не допускаются пациенты старшего возраста, с нарушениями функции печени и почек, принимающие определенные лекарственные препараты, то есть нельзя сказать, что это обычный пожилой человек с «букетом болезней».
Сахарный диабет и инсулинорезистентность
Установлено, что длительный прием статинов при определенных факторах может способствовать развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета. Об этом говорят не только данные исследований, но и национальные рекомендации некоторых стран.
Факторами риска развития СД при приеме липидоснижающих препаратов могут стать:
Воздействие на печень
При приеме статинов для снижения негативного влияния на печень необходимо исключить прием:
Статины могут негативно влиять на поврежденную печень.
Не следует их назначать при активном вирусном гепатите, пока показатели печени не вернутся к норме.
Взаимодействие с лекарствами
Статины обладают множественным эффектом. Это происходит из-за того, что они действуют не изолированно, а затрагивают многие химические реакции в организме. Особенно это важно у пациентов принимающих множество лекарственных препаратов по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.
Что делать?
Задумавшись о приеме статинов стоит понимать, что это не «волшебная таблетка». И даже длительная терапия на многие годы для увеличения продолжительности жизни будет эффективной только в комплексном подходе, так как развитие атеросклероза зависит не только от приема препаратов. Схемы терапии меняются, но никто не отменял собственных усилий, которые должен делать человек. Нужно поменять образ жизни, который десятилетиями приводил к накоплению проблем.
Диета. Оптимальной диетой для профилактики ССЗ, связанных с атеросклерозом, признана средиземноморская диета. Рекомендуется высокое содержание овощей, бобовых, цельнозерновых продуктов, фруктов, рыбы и ненасыщенных ЖК (особенно оливкового масла). Возможно умеренное потребление алкоголя (в основном красного вина, преимущественно с пищей). Держать в рационе низкий процент красного мяса, молочных продуктов и насыщенных жиров.
Отказ от курения. Курение одна из причин развития атеросклероза. Риск смерти или развития острого инфаркта миокарда у продолжающих курить, после успешной операции по восстановлению проходимости коронарных сосудов, почти в 2 раза выше, чем у некурящих. Отказ от курения уже в течение первого года снижает риск развития ИБС на 50%, а при отказе от курения в течение 5-15 лет риск развития ОКС и инсульта уравнивается с некурящими.
Курение — одна из причин развития атеросклероза.
Физическая активность. Установлено, что сокращение сидения перед телевизором до 2 ч в день увеличивает продолжительность жизни на 1,4 года. Лучшее начало увеличения физической активности это ходьба, особенно в возрасте от 60 лет. Основной принцип плавное повышение интенсивности и объема в течение нескольких недель.
Так обсудив с врачом все плюсы и возможные риски приема статинов нужно придерживаться выбранного пути многие годы для достижения результата.
Трайкор – эффективное средство в предупреждении и лечении микрососудистых осложнений сахарного диабета типа 2
Ученые пришли к выводу, что дело не только в том, что сахарный диабет приводит к повышению риска любого сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ) в 3-4 раза по сравнению с теми, кто не болеет СД типа 2, но что сам по себе диабет связан с повышенной смертностью. Повышая смертность особенно среди женщин, диабет приводит к потере «женского иммунитета» от ССЗ (1, 2). Дебаты по поводу того, считать ли диабет эквивалентом риска заболевания коронарных сосудов, продолжаются до настоящего времени.
Исследование, проведенное в Финляндии, показало, что лица с диабетом, не имеющие в анамнезе инфаркта миокарда, подвержены такому же риску смерти от ишемической болезни сердца (ИБС), как и лица, не страдающие диабетом, но с инфарктом миокарда в анамнезе (3). Подобное увеличение риска ССЗ присутствует и у пациентов с метаболическим синдромом (МС), для которого характерно нарушение толерантности к глюкозе и развитие явного диабета.
Висцеральное ожирение, столь характерное для МС и СД типа 2, в своей основе имеет инсулинорезистентность, которая в свою очередь способствует повышению артериального давления, окислительному стрессу, дисфункции эндотелия – факторам, способствующим поражению сосудов. Поражение сосудов при СД (диабетические ангиопатии) включает в себя поражение крупных артерий (макроангиопатия), капилляров, артериол и венул (микроангиопатия). В последние годы очень широко освещены в печати и на конференциях диабетические макроангиопатии с фатальными и не фатальными исходами и в меньшей степени – диабетические микроангиопатии. К микроангиопатиям относят ретинопатию и нефропатию. Кроме того, в отдельную группу выделяют поражение нервной системы – диабетическую нейропатию (11).
Одним из грозных сосудистых осложнений сахарного диабета является ретинопатия. Диабетическая ретинопатия (ДР) выявляется довольно часто и тесно коррелирует с длительностью заболевания. ДР может стать причиной слепоты у 15-20% больных, причем зачастую независимо от степени компенсации углеводного обмена.
У больных СД типа 2 частота ДР колеблется в пределах 25-30% и зависит также от декомпенсации углеводного обмена, плохо контролируемой артериальной гипертензии и ожирения. Статистика показывает, что за последние годы увеличилось число больных диабетом, которым необходимо проведение витрэктомии, показаниями для которой являются тракция или тракция с отслойкой сетчатки, а также пролиферация с выраженной неоваскуляризацией. Причиной новообразования сосудов является прогрессирующая ишемия сетчатки. Гистологически поражение сосудов сетчатки включает все признаки, общие для диабетической микроангиопатии любой локализации: изменение структуры и утолщение базальной мембраны, снижение жизнеспособности и пролиферацию эндотелиальных клеток, явления дегенерации и потерю перицитов, развитие микроаневризм и ухудшение состояния сосудов (11).
Другим проявлением диабетической микроангиопатии является диабетическая нефропатия, распространенность которой, так же как и ретинопатии, зависит от длительности заболевания и степени компенсации углеводного обмена. Диабетический гломерулосклероз, сочетающийся с нефросклерозом, является основной причиной развития хронической почечной недостаточности и смерти от уремии. Один из трех пациентов, находящихся на постоянном гемодиализе по поводу диабетической нефропатии, уремии, является больным СД типа 2. Хотя соотношение больных СД типа 1 и 2 с почечной недостаточностью составляет 9,5 : 1, подвергаются лечению диализом преимущественно больные СД типа 2, так как из каждых 100 больных, находящихся на диализе, у 95 имеется СД типа 2 и лишь у 5 больных – СД типа 1. Диабетическая нефропатия в течение 10-15 лет после манифестации СД протекает латентно и затем на протяжении многих лет проявляется небольшой или умеренно выраженной протеинурией.
Немаловажную роль в патогенезе сосудистых осложнений диабета отводится нарушению метаболизма липидов. Как при СД типа 2, так и при МС наблюдается атерогенная дислипидемия с повышением уровня триглицеридов (ТГ), снижением уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и умеренным повышением липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).
Учитывая, что гипергликемия является одним из основных факторов патогенеза ангиопатий, профилактика и лечение сосудистых осложнений заключается в строгой компенсации сахарного диабета. Большое внимание следует уделять нормализации АД (в частности, систолического), постпрандиальной гипергликемии, ибо скорость прогрессирования сосудистых осложнений диабета напрямую зависит в том числе от них.
В последнее время возросла роль гиполипидемической терапии, понижающей уровень липидов и снижающей риск сосудистых осложнений диабета. Большинство больных СД типа 2 в США и Европе получают статины, учитывая наличие дислипидемии. В нашей стране процент больных СД типа 2, находящихся на статинах, невелик. В то же время мы располагаем данными, что даже агрессивное снижение ЛПНП максимальными дозами статинов не устраняет кардиоваскулярный риск. В США более 2/3 пациентов на статинах с кардиоваскулярными заболеваниями имеют низкий уровень ЛПВП, несмотря на агрессивную тактику по достижению целевого уровня ЛПНП (£ 1,8 ммоль/л). Таким образом, можно говорить о минимальном влиянии на ТГ и отсутствии влияния на ЛПВП даже высоких доз статинов. Между тем повышенный уровень ТГ (> 1,7 ммоль/л) типичен для 50% взрослого населения с предшествующими кардиоваскулярными заболеваниями.
Исследование TNT (4) определило, что несмотря на интенсивное снижение ЛПНП высокими дозами аторвастатина, в 8 раз превышающими среднетерапевтические, кардиоваскулярный риск был снижен дополнительно лишь на 22%. В то же время в исследовании FIELD (5) был показан терапевтический потенциал фенофибрата в снижении сосудистых осложнений сахарного диабета типа 2 (12). Лечение фенофибратом привело к выраженному снижению уровня свободных жирных кислот и триглицеридов. В исследовании DAIS, разработанном для исследования эффекта лечения фенофибратом на ангиографическое прогрессирование заболевания коронарных сосудов, показано, что размеры липопротеидов низкой плотности увеличились, а уровень холестерина ЛПНП уменьшился (6, 7). Эти данные демонстрируют явный антиатерогенный эффект фенофибрата – Трайкора. Трайкор является агонистом ядерных рецепторов PPARa и оказывает комплексное действие, восстанавливая работу клеточных рецепторов PPARa, которые нормализуют метаболизм липидов, в то время как статины – ингибируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу, который участвует в синтезе холестерина.
Активируя PPARa, фенофибрат улучшает микроциркуляцию, действуя на различные типы клеток. Действуя на гладкомышечные клетки, Трайкор способствует ремоделированию сосудов, воздействуя на эндотелиальные клетки (рисунок 1), угнетает синтез таких мощных вазоконстрикторов, как ангиотензин II и эндотелин-1, а влиянием на макрофаги подавляет продукцию провоспалительных цитокинов VEGF (сосудистый эндотемиальный фактор роста), IL-6, IL-1β, TNF-α.
Интерес к фенофибрату усилился в связи с возможным влиянием его на микроангиопатии при СД типа 2. В результате не способности клеток эндотелия капилляров сетчатки, периферических нервов (нейроны, клетки Шванна) и почек (мезангиальные клетки) регулировать уровень глюкозы в межклеточном пространстве, при СД типа 2 возникает длительная гипергликемия. Персистирующая гипергликемия (рисунок 2) ведет к окислительному стрессу, воспалению, нарушению проницаемости сосудистой стенки и эндотелиальной дисфункции, которая в конечном итоге приводит к диабетическому поражению этих тканей.
Выше упомянутое исследование FIELD (5) продемонстрировало 37% снижение необходимости лазерной терапии сетчатки у пациентов с диабетической ретинопатией (рисунок 3). К патологическим признакам ДР относится образование капиллярных микроаневризм, микротромбозы капилляров сетчатки с последующей ишемией и неоваскуляризацией, а также пролиферацией фиброзной ткани. Поскольку выраженность экссудации в сетчатку зависит от уровня холестерина (8), гиполипидемическая терапия может быть полезной.
Исследование подтвердило, что лечение фибратами более чем на 50% снижает тяжесть выраженности экссудации в сетчатку. Снижение на 37% необходимости лазерной фотокоагуляции сетчатки объясняется непосредственным воздействием фенофибрата на дисфункцию эндотелия, независимо от уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), независимо от уровня липидов плазмы или незначительного снижения АД.
Трайкор напрямую восстанавливает активность альфа-рецепторов в ядрах клеток эндотелия капилляров сетчатки. В результате этого восстанавливается нормальная работа клеток и снижается патологическая трансформация сосудистой стенки. При этом снижается воспаление, в том числе в клетках эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток сосудов (рисунок 4). Также снижается активность фермента альдозоредуктазы, то есть снижается продукция сорбитола, который вызывает отек клеток. Сорбитол образуется прежде всего в инсулинонезависимых клетках, поэтому сетчатка и нейроны повреждаются наиболее быстро.
Под влиянием Трайкора снижается гиперкоагуляция через активацию ядерных рецепторов в тромбоцитах и подавляется активность NF-KB (нуклеарный фактор каппа би), активация которого приводит к гипоксии и началу пролиферации сосудов.
Исследования HPS и CARDS показали, что статины не снижают риск развития микрососудистых осложнений СД типа 2 (рисунок 5), в то время как фенофибрат снижает прогрессирование ретинопатии на 79%. Интересен тот факт, что фенофибрат был одинаково эффективен у пациентов с диабетом как с исходной ретинопатией, так и при ее отсутствии в начале исследования.
Хорошо известен факт тесной корреляции диабетической ретинопатии с диабетической нефропатией (ДН). Повышение скорости экскреции альбумина и/или снижение скорости клубочковой фильтрации являются ранними проявлениями нарушения функции почек при СД типа 2 и служат предвестниками явной нефропатии, сердечно-сосудистой патологии и смертности (9). Кроме того, высокое артериальное давление, дислипидемия, продолжительность диабета и плохой контроль гликемии являются важными факторами риска для ДН (9, 10).
Таким образом, в предупреждении прогрессирования ДН важное место занимают контроль гликемии, АД и, как показали недавние исследования, лечение дислипидемии, в частности снижение гипертриглицеридемии и повышение уровня ЛПВП. Доказательством положительной роли фенофибрата в снижении риска развития ДН является снижение скорости возникновения и прогрессирования микроальбуминурии, выявленное в исследованиях DAIS (6) и FIELD (5). Фенофибрат влияет на течение ДН через модулирование ядерных рецепторов PPARa. В настоящее время обнаружена выраженность PPARa в проксимальных канальцах и мезангиальных клетках почек. Кроме того, PPARa играют важную роль в метаболических процессах почек. В исследовании FIELD фенофибрат снизил риск нефропатии на 18%, ее регрессию на 14%, а прогрессирование альбуминурии замедлил также на 14%.
В докладе, сделанном на Американской диабетологической ассоциации по результатам исследования фенофибрата, было отмечено, что лечение им снижает риск развития сенсорной нейропатии на 48%.
В сентябре 2008 года в Риме прошел съезд Европейской ассоциации по исследованию сахарного диабета (EASD), где были представлены данные о снижении при лечении фенофибратом нетравматических ампутаций по причине диабетической стопы на 47%.
В отличие от микронизированных фибратов, частицы которых имеют размеры от 5000 до 15 000 нм, Трайкор создан по технологии NanoCrystal и имеет частицы размером 400 нм. Биодоступность Трайкора не зависит от приема пищи, в то время как для микронизированного фибрата биодоступность при приеме пищи ухудшается на 35%.
Таким образом, преимущество нанотехнологии NanoCrystal позволяет принимать минимальную дозу Трайкора независимо от приема пищи и времени суток. При этом наблюдается максимальная биодоступность и безопасность, полная абсорбция из ЖКТ. Препарат принимается в виде 1 таблетки 1 раз в сутки и подбора дозировки не требует.
Интересующий врачей вопрос о возможности комбинации статина с фибратом прокомментировал профессор Альберто Замбон, директор центральной лаборатории липопротеидов Центра профилактики и лечения атеросклероза Падуанского Университета (Италия), обсуждая результаты исследования FIELD. Он заявил: «Назначение фенофибрата на фоне терапии статинами может предоставить дополнительную пользу для сокращения общего количества сердечно-сосудистых событий при диабете типа 2».
Таким образом, фенофибрат – первый гиполипидемический препарат, который продемонстрировал способность предотвращать как макрососудистые, так и микрососудистые осложнения у пациентов с СД типа 2 и оптимальный гликемический контроль. Трайкор оказался эффективным как при первичной, так и при вторичной профилактике, а также вне зависимости от наличия дислипидемии на начальном этапе.
Новые споры о холестерине
Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.
ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ
ПРОВЕРЬ СЕБЯ
Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний
Человек находится в группе низкого риска, если у него:
а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;
б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);
в) нет сахарного диабета;
г) нет атеросклероза.
В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:
2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);
3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);
ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ
— Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?
— Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.
— В чем их опасность?
— Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.
ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?
НА ЗАМЕТКУ
Как определить безопасную интенсивность физнагрузок
ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?
— Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.
— Нужно проверять каждую бляшку?
— Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.
Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.
— Какие-то из этих методов применяются в России?
ПОЗДРАВЛЯЕМ!
«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!
В России появилсяТрайкор ® 145 МГ – уникальный препарат, который лечит осложнения диабета типа 2
В России появилсяТрайкор ® 145 МГ – уникальный препарат, который лечит осложнения диабета типа 2
Компания «Солвей Фарма» сообщает о начале продаж препарата Трайкор 145 в Российской Федерации с 10 сентября 2008 года. Препарат Трайкор® является фенофибратом третьего поколения и создан совместно с компанией Elan с использованием нанотехнологии NanoCrystal для максимальной эффективности и безопасности.
Производство Трайкора® осуществляется в городе Корк, Ирландия, под контролем FDA, так как Трайкор широко применяется в США для лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Проведенные исследования показали, что применение Трайкора у пациентов с сахарным диабетом 2 типа позволяет максимально снизить прогрессирование осложнений этого заболевания.
Трайкор® выпускается в таблетках по 145 мг и назначается по 1 таблетке 1 раз в сутки в любое удобное для пациента время. Подбора или увеличения дозировки не требуется. Делить таблетку также нельзя, так как в ней содержится оптимальная суточная дозировка препарата в виде наночастиц.
Оценка эффективности Трайкора дана международными экспертами в области диабета:
Профессор, президент Европейского общества по атеросклерозу Жан Шарль Фрушар, прокомментировал: «Благоприятные эффекты фенофибрата проявляются независимо от степени гликемического контроля, уровней липидов крови и артериального давления. В связи с этим на фенофибрат возлагаются большие надежды в плане эффективной и безопасной лекарственной терапии, позволяющей замедлить прогрессирование диабетической ретинопатии и снизить потребность в лазерной коагуляции сетчатки у пациентов с СД 2 типа, которые, в конечном счете, полностью теряют зрение в результате микрососудистых повреждений, вызванных диабетом.
Профессор Энтони Кич, главный исследователь FIELD, Университет кардиологии и эпидемиологии в г.Сидней, Австралия, отметил:
«Благоприятные эффекты фенофибрата при диабетической ретинопатии: являются уникальными, поскольку ни один другой препарат достоверно не продемонстрировал клинически значимых эффектов при диабетическом поражении глаз, которые проявляются у различных категорий пациентов.
Эффекты фенофибрата проявляются уже на раннем этапе лечения и были установлены при обоих типах диабетической ретинопатии, а также у пациентов как с ретинопатией в анамнезе, так и без этого осложнения».
Профессор офтальмологии Поль Митчел, г Сидней, сказал:
«Лазерная коагуляция сетчатки с целью предупреждения патологического образования сосудов сопровождается точечным разрушением здоровой ткани глаза. В результате этого уменьшается поле зрения и может ухудшаться острота зрения у пациента. Я считаю, что все пациенты с СД 2 типа и ретинопатией на ранней стадии нуждаются в терапии фенофибратом. Необходимо особо отметить, что фенофибрат снижает прогрессирование диабетической ретинопатии, которая без приема фенофибрата в дальнейшем потребует проведения лазерной терапии. Таким образом, фенофибрат отвечает на чрезвычайно неудовлетворенную потребность в эффективном лечении пациентов с диабетом.
Вильям Вирджил Браун, профессор, руководитель отдела метаболизма, г Атланта, США, подытожил:
«Результаты исследования FIELD настолько убедительны, что я уверен в том, что у нас есть новая стратегия эффективного и безопасного лечения диабетической ретинопатии, особенно у пациентов с ранними признаками этого осложнения».