Трепетание и фибрилляция предсердий в чем разница экг
Трепетание предсердий. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)
Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.
Фибрилляция предсердий (ФП) — это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.
Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.
Клинические проявления
Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.
Классификация трепетания предсердий
Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.
Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.
В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:
— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;
— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.
Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.
Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.
Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.
К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.
Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.
В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.
Лечение трепетания предсердий
Неотложная терапия
Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.
Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).
Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.
В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.
Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.
Постоянная медикаментозная терапия
Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.
Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий
В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.
В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.
В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.
Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.
Физиология и патофизиология мерцательной аритмии
Фибрилляция предсердий представляет собой наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся, хаотическим, нескоординированным сокращением отдельных мышечных волокон предсердий с частотой от 350 до 700 в минуту, которое сопровождается снижением сократительной способности предсердий и приводит к неправильному и, как правило, учащённому ритму сокращения желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады).
1. Фибрилляция предсердий (рис. 1)
Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без четкой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков. Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т. н. феномене Фредерика). (рис. 2)
В отличие от ФП, при которой нет эффективного сокращения, ТП сопровождается регулярным и координированным возбуждением миокарда предсердий и их активной систолой. Трепетание предсердий относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т. н. «макро-реэнтри»), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии. По ЭКГ ТП представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием четкой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном отведении ЭКГ. Волны F при ТП чаще всего имеют т. н. пилообразный характер хотя бы в одном отведении ЭКГ.
2. Трепетание предсердий (рис. 3)
Впервые описания фибрилляции предсердий у человека, в т. ч. диагностированной с помощью ЭКГ, относят к началу 20-го века (A. Gushny, C. Edmunds, 1906 г. ; C. Rothberder, H. Winterberg, 1909 г. ). Электрокардиографическая характеристика ТП и его дифференциальная диагностика с ФП впервые описаны в 1911 г. Jolly W. и Ritchie W., а Lewis T. с коллегами в 1913 г. первыми выдвинули предположение, что механизм развития данной аритмии связан с циркуляцией волны возбуждения в правом предсердии.
Фибрилляции предсердий является самой распространенной тахиаритмией, выявляемость которой в общей популяции составляет 1-2% и этот показатель, вероятно, увеличится в ближайшие 50 лет. Фибрилляции предсердий может долгое время оставаться не диагностированной (бессимптомная фибрилляции предсердий), а многие больные с фибрилляции предсердий никогда не госпитализируются в стационар. Распространенность фибрилляции предсердий увеличивается с возрастом – от
Читайте также
Ограничения в связи с профилактикой распространения коронавирусной инфекции COVID-19
Как жить с мерцательной аритмией
Мерцательная аритмия (МА) – самое распространённое нарушение ритма. Регистрируется повсеместно и встречается практически во всех возрастных группах, но частота ее возникновения увеличивается с каждым десятилетием жизни.
При своевременном обращении к врачу, правильно подобранном лечении и выполнении пациентом всех назначений доктора прогноз при данном заболевании достаточно благоприятный и качество жизни больного значительно не страдает.
Это касается пациентов всех возрастных групп, в том числе и пожилых.
В норме в сердце человека есть проводящая система. Она подобна электрической проводке и ее функция – из синусового узла, расположенного в левом предсердии, проводить импульсы на мышцу сердца, благодаря чему оно сокращается. При мерцательной аритмии функцию одного «источника питания» (синусового узла) берут на себя множественные аритмические очаги в предсердии и сердце сокращается хаотично. Именно поэтому эту аритмию еще называют delirium cordis (бред сердца).
Как и любое заболевание, МА имеет свои особенности течения. Начинается она, как правило, с внезапно развившегося эпизода (пароксизма), который может завершиться так же внезапно, как и начался.
Дальнейшее течение этого заболевания абсолютно непредсказуемо. После первого пароксизма нередко эта аритмия «затихает» на долгие годы, а потом может появиться в самый неожиданный момент. Или, наоборот, после первого эпизода срывы ритма становятся все чаще. И, как правило, при учащении, удлинении пароксизмов МА она постепенно переходит в постоянную форму, то есть поселяется в сердце пациента уже навсегда.
В ряде случаев, когда пароксизмы повторяются достаточно часто и изнуряют больного, переход аритмии в постоянную форму приносит ему облегчение, потому что каждый эпизод срыва и восстановления ритма сердца «раскачивает» его и приводит к осложнениям.
Мерцательную аритмию принято подразделять на следующие формы:
1.По механизмам развития;
A. фибриляция предсердий
Б. трепетание предсердий:
Основными причинами развития МА являются:
5.инфекции (ОРВИ, грипп, сепсис)
7.нарушение режима труда и отдыха (работа без выходных и отпусков, частые командировки)
8.обострение любой сопутствующей патологии
9.онкологические заболевания, особенно после курсов лучевой и химиотерапии
МА может быть выявлена при регистрации электрокардиограммы, при измерении артериального давления (мигает значок «аритмия» на экране тонометра), либо сам пациент ощущает непривычное для него сердцебиение.
В случае обнаружения МА пациент должен незамедлительно обратиться к аритмологу, либо кардиологу. Ему будет предложено амбулаторное обследование или, при необходимости, госпитализация.
Оптимальным считается срок обращения за медицинской помощью в течение 48 часов с момента развития МА, так как в этом случае можно максимально быстро, эффективно и безопасно восстановить ритм.
В последнем случае искусственное восстановление синусового ритма с помощью лекарств называют медикаментозной кардиоверсией. В случае, когда ритм сердца восстанавливают с помощью электрического тока (дефибриллятором), говорят об электрической кардиоверсии
Так или иначе, любая форма этого заболевания нуждается в лечении. Мировым кардиологическим сообществом давно разработана стратегия ведения таких пациентов и обозначены основные цели лечения больных с мерцательной аритмией.
К ним относятся:
1. Контроль ритма /контроль частоты пульса
Если же нарушение ритма беспокоит более чем один-два раза в год, необходим постоянный прием антиаритмичеких средств.
Тактика по активному восстановлению и удержанию нормального (синусового) ритма с помощью ААП называется тактикой контроля ритма. Она предпочтительна у тех пациентов с пароксизмальной, перманентной и персистирующей формами заболевания, кто ведет активный образ жизни и не имеет солидной сопутствующей патологии.
При достаточно частых, затяжных эпизодах МА постоянная плановая антиаритмическая терапия также обязательна. Нередко учащение пароксизмов – это естественное течение заболевания. Но в ряде случаев эта форма МА обусловлена неправильным лечением, когда пациент принимает лекарства в недостаточной дозе, либо не лечится вовсе. Именно врач –аритмолг призван подобрать ту схему лечения, которая поможет пациенту справиться с болезнью. При ее неуспешности пациенту может быть рекомендована консультация кардиохирурга – аритмолога на предмет хирургического лечения МА.
В случае перехода этой аритмии в постоянную форму, активное восстановление ритма не показано в силу неэффективности. Под воздействием длительно существующей аритмии меняются структура и функция сердца и оно «привыкает» жить с аритмией. И «отучить» его от нее уже невозможно. У таких пациентов применяется тактика контроля пульса, то есть с помощью лекарственных средств достигается частота сердечных сокращений, комфортная для пациента. Но активных попыток восстановления ритма уже не делается.
В качестве антиаритмических средств на сегодняшний день используются:
профилактика инсульта и тромбоэмболий
При МА нет единого, скоординированного выброса крови сердцем, часть крови застаивается в его камерах и, в виде тромбов, может поступать в сосуды. Чаще всего страдают сосуды головного мозга и развивается инсульт.
Во время приема этих препаратов пациент должен следить за наличием кровотечений и раз в квартал контролировать общий анализ крови и креатинин. (при приеме ривароксабана, дабигатрана и апиксабана)., либо не реже раза в месяц исследовать МНО (международное нормализованное отношение) при приеме варфарина. Это необходимо для того, чтобы правильно рассчитать дозу препарата и следить за его безопасностью.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин, кардиомагнил, тромбоасс) для профилактики тромбоэмболий рутинно не используется, так как степень защиты от венозного тромбоза при ее применении составляет всего 25%.
профилактика развития сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность (СН) – осложнение многих заболеваний сердца, в том числе и МА. Это состояние обусловлено отсутствием полноценной насосной функции сердца, вследствие чего жидкая часть крови застаивается в тканях и органах, что проявляется одышкой и отёками.
С целью профилактики и лечения СН применяются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.), верошпирон(эплеренон), мочегонные (торасемид, фуросемид, гипотиазид).
3.Хирургическое лечение применяется в случае отсутствия эффекта от медикаментозных средств и проводится в специализированных кардиохирургических клиниках.
Виды хирургического лечения МА:
Хирургия аритмий вообще и МА в частности – это «последний патрон», применяемый при неуспешности медикаментозной терапии.
После хирургического лечения с целью профилактики рецидивов аритмии пациентам назначается плановая антиаритмическая терапия.
Таким образом, лечение мерцательной аритмии – это образ жизни, подразумевающий «работу над собой» пациента. И в этом ему помогает врач-аритмолог.
Важно понимать, что подбор антиаритмической терапии занимает определенное время, требует повторных осмотров врача и ряда исследований в динамике ( общеклинические анализы, исследование уровня гормонов щитовидной железы, УЗИ сердца и холтеровское мониторирование ЭКГ, регистрацию электрокардиограммы) и к этом следует отнестись с пониманием. В ряде случаев требуется замена одного лекарственного препарата на другой.
Жизнь с мерцательной аритмией – процесс непростой и очень важно, чтобы пациент чувствовал поддержку и помощь доктора. Мы рады помочь Вам в этом и готовы предложить программы диспансерного наблюдения кардиолога, аритмолога и кардиохирурга в нашей клинике.
Что такое трепетание предсердий? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дедова Дмитрия Васильевича, кардиолога со стажем в 28 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
У части пациентов трепетание предсердий сочетается с фибрилляцией — другим нарушением ритма, при котором предсердия полностью перестают сокращаться, а желудочки сокращаются неполноценно и нерегулярно.
Такое сочетание патологий раньше называли термином «мерцание-трепетание», но сейчас его называют «фибрилляция-трепетание». По сути, мерцание, или мерцательная аритмия, — это русский перевод английского термина «atrial fibrillation», т. е. фибрилляция предсердий.
По частоте встречаемости трепетание уступает фибрилляции предсердий. Отчасти это связано с недостаточным количеством исследований по распространённости трепетания.
В чём разница между трепетанием и фибрилляцией предсердий?
Т репетание предсердий труднее поддаётся медикаментозному лечению и быстрее приводит к сердечной недостаточности, чем фибрилляция.
Обе патологии связаны с сердечным импульсом. Разница в том, что при трепетании нарушена его проводимость, а при фибрилляции — генерация.
Причины и факторы риска
Причина трепетания — нарушение проведения электрических импульсов по предсердию. Из-за частых сокращений предсердий не все импульсы доходят до желудочков.
Риск развития трепетания на фоне гипертрофии левого желудочка выше, чем на фоне ИБС и гипертонии без такого изменения миокарда.
Трепетание предсердий часто встречается при других состояниях :
Симптомы трепетания предсердий
Наиболее частые симптомы приступа трепетания предсердий:
Патогенез трепетания предсердий
Развитие болезни связано с плохим сокращением предсердий на фоне нарушения сердечного ритма. Учащённое сердцебиение перегружает их: полость предсердий начинает увеличиваться, а объём выталкиваемой крови — уменьшаться. Эти изменения утяжеляют течение сердечной недостаточности. В итоге любая, даже небольшая физическая нагрузка, например уборка по дому, будет вызывать слабость или быстрое утомление.
Из-за п риступов трепетания ухудшается кровоснабжение органов и тканей. Причинами ухудшения становятся:
При трепетании предсердий на фоне ИБС сокращается время расслабления сердечной мышцы, кровь хуже поступает в коронарные артерии, в клетки миокарда поступает меньше кислорода. Эти нарушения сопровождаются чувством «давления за грудиной».
Классификация и стадии развития трепетания предсердий
Первая классификация разделяет все случаи трепетания предсердий на две формы:
Пароксизмальная форма возникает при заболеваниях сердца и органов грудной клетки. Для неё характерны спонтанные приступы трепетания, которые длятся от нескольких секунд до одной недели. В течение этого времени ритм сердца может временно восстанавливаться.
П ароксизмальная форма трепетания может перейти в постоянную, т. е. хроническую. Такая форма отличается своей устойчивостью: её проявления сохраняются больше недели.
Вторая классификация основана на частоте сердечных сокращений — ЧСС. В ней выделяют три формы трепетания предсердий:
Третья классификация выделяет типы трепетания предсердий в зависимости от факторов, которые могли спровоцировать развитие этой аритмии. Всего их пять:
Четвёртая классификация основана на результатах ЭФИ — электрофизиологического исследования сердца. В зависимости от циркуляции импульса трепетание бывает типичным и атипичным:
Осложнения трепетания предсердий
Диагностика трепетания предсердий
ЭКГ позволяет определить частоту сердечных сокращений, выявить нарушение сердечного ритма и проводимости импульса. Также она может показать, был ли у пациента инфаркт миокарда, увеличен ли левый желудочек.
Процедура длится 5-10 минут. К груди обследуемого прикрепляют специальные присоски или электроды. Они фиксируют импульсы сердца и передают их на электрокардиограф.
Ритм сокращения самих желудочков правильный. Желудочковый импульс в норме, поэтому комплекс QRS не изменён.
Иногда при трепетании наблюдается проведение 1:1. Эта форма чаще встречается у детей и молодых людей. Такой форме болезни соответствует небольшая частота волн трепетания и не менее 220 сокращений предсердий в минуту. При этом каждый предсердный импульс доходит до желудочков. Но если частота сокращений увеличится до 300 раз в минуту, трепетание с таким проведением может привести к смерти.
Лечение трепетания предсердий
Медикаментозное лечение
Медикаментозная терапия предполагает приём препаратов, восстанавливающих синусовый ритм.
Основными антиаритмическими препаратами являются:
Комбинация этих антиаритмических препаратов увеличивает эффективность лечения.
Амиодарон и соталол — антиаритмические препараты III класса.
Верапамил — антиаритмический препарат IV класса. Его эффективность ниже, чем у амиодарона и соталола, а для профилактики приступов трепетания требуются достаточно высокие дозы. К побочным эффектам относят снижение сердечного ритма до 50 сокращений в минуту, гипотонию и прогрессирование сердечной недостаточности.
Учитывая, что чаще трепетания предсердий возникают на фоне низкого уровня калия в крови, к стандартной медикаментозной терапии добавляют препараты калия:
Электроимпульсная терапия
При появлении симптомов сердечной недостаточности предпочтение отдаётся электроимпульсной терапии — ЭИТ. Её проводят с помощью специального прибора — дефибриллятора. Один из его электродов фиксируют немного кнаружи от верхушки сердца, другой — справа от грудины. При трепетании предсердий и стабильном состоянии пациента начинают с разряда в 25 Дж.
После процедуры больной должен соблюдать постельный режим в течение дня. Ему назначают антиаритмическую и антитромботическую терапию. Функция предсердий восстанавливается через несколько дней после купирования приступа трепетания.
Абляция
При типичном трепетании предсердий предпочтение отдаётся абляции — разрушению патологических электрических очагов.
Абляцию, которая проводится с помощью высокочастотных токов, называют радиочастотной. Разрушение патологических очагов с помощью низких температур, до −70 °C, называют криоабляциией.
Прогноз. Профилактика
С увеличением длительности приступа трепетания прогноз ухудшается: восстановить и сохранить нормальный синусовый ритм становится всё сложнее. При появлении симптомов сердечной недостаточности в ближайшие три месяца синусовый ритм сохраняется только у 9,1 % пациентов.
Даже при тщательном подборе антиаритмических препаратов у большинства пациентов с пароксизмальной формой болезни возникает повторный приступ трепетания. В течение месяца рецидивы возможны у пациентов с кардиосклерозом и пороком сердца.
Вероятность ре цидива в первую очередь связана с размерами и массой предсердий. К другим факторам, повышающим риск повторного приступа трепетания, относят: