Триглицериды повышены в крови у женщин что принимать
Триглицериды повышены в крови у женщин что принимать
Триглицериды
Триглицериды (синонимы: липиды крови, нейтральные жиры, ТГ, TG, Trig, Triglycerides) являются одним из основных источников энергии в организме. Они поступают с пищей, образуются в кишечнике, печени и жировой ткани, транспортируются кровью и депонируются в жировой ткани. Между приемами пищи они поступают в кровь и сжигаются, высвобождая энергию для организма.
Триглицериды нерастворимы в воде, поэтому в крови они циркулируют в виде макромолекулярных комплексов с белками, которые называются липопротеинами. Большинство ТГ в организме переносится липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикронами.
Уровень ТГ крови в течение дня значительно колеблется. После приема пищи содержание ТГ в сыворотке крови увеличивается уже через 15–30 минут и возвращается к исходному уровню только через 9–12 часов, поэтому определение ТГ обычно рекомендуют проводить строго натощак, после ночного периода голодания не менее 12 часов.
Однако и преходящее накопление в крови остаточных липопротеинов, богатых ТГ, в период после приема пищи также служит значимым фактором атеросклероза. Циркулируя в кровеносном русле, ТГ могут поглощаться макрофагами, которые локализуются в формирующихся атеросклеротических бляшках, что является ключевым этапом в развитии атеросклероза.
Увеличение уровня ТГ связывают с повышением кардиориска, оно указывает на необходимость комплексного анализа прочих факторов риска.
Также повышение их уровня увеличивает риск развития острого панкреатита – воспаления поджелудочной железы (критическим считают уровень >10 ммоль/л).
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Причины повышения уровня триглицеридов (гипертриглицеридемии)
Нередко повышение уровня ТГ является следствием особенностей диеты.
Вторичная гипертриглицеридемия может наблюдаться при:
В редких случаях увеличение уровня ТГ может быть следствием наследственных нарушений липидного обмена (в таких ситуациях показатели значительно превышают верхний предел референсных значений): семейной комбинированной гиперлипидемии, семейной дисбеталипопротеинемии, семейной гипертриглицеридемии, семейного дефицита липопротеинлипазы.
Пониженный уровень триглицеридов не имеет существенного значения в диагностике. Наиболее часто встречается при кишечной патологии, связанной с нарушением всасывания питательных веществ, в период строгой диеты, голодания, при гипертиреозе, у пациентов, страдающих хронической обструктивной болезнью легких, при инфаркте мозга, наследственной гиполипопротеинемии, интенсивной физической нагрузке. Прием ряда лекарственных препаратов может снижать уровень ТГ: статины, холестирамин, клофибрат, колестипол, фенофибрат, рыбий жир, гемфиброзил, никотиновая кислота.
Как правильно подготовиться к исследованию?
При повышении уровня триглицеридов крови и после оценки риска лечащий врач обязательно посоветует немедикаментозные способы лечения, модификацию образа жизни:
При недостаточной эффективности этих мер лечащий врач подберет лекарственный препарат, нормализующий обмен триглицеридов.
Повышены триглицериды в крови, из-за чего бывает и чем опасно состояние
Триглицериды или триацилглицериды (ТГ) – эфирные соединения трехатомного спирта глицерина и жирных кислот. По существу это те самые жиры из пищи, что наполняют организм энергией и включаются в сложный липидный обмен.
Наряду с белками и углеводами ТГ считаются основным нутриентом, но с очень зыбкой гранью нормы. Повышение триглицеридов в крови сигнализирует о развивающихся неполадках, и жировые отложения – самая «невинная» их часть. Хуже, если начинает «шалить» сердце, «забиваются» сосуды. Вот тут уровень триглицеридов в плазме крови надо снижать незамедлительно.
Причины повышенного уровня
Гипертриглицеридемия (ГТГ) – так называется в медицине повышение в крови содержания липидных соединений ТГ. Далеко нет сразу высокий уровень ТИГ говорит об опасной патологии.
Поначалу причинами нарушения нормы выступает один или несколько факторов образа жизни:
Если говорить о повышенных ТГ и заболеваниями, тут связь вторична. То есть первоначально все же произошел сбой липидного обмена, но определенные заболевания идут «рука об руку» с высоким триглицеридом и холестерином:
С группу потенциального риска попадают даже абсолютно здоровые люди старше 50 лет.
Как организм усваивает триацилглицериды
Триглицериды еще называют нейтральными жирами. Основной путь их доступа в организм человека — продукты животного происхождения. В растительной пище этого компонента крайне мало.
Стоит учесть. Некоторая часть триглицеридов вырабатывается организмом самостоятельно. Синтез ТГ происходит в кишечнике, печени, жировой ткани.
часть жиров (10-15%) переваривается уже в желудке лингвальной липазой;
физическое эмульгирование ТГ на мельчайшие частички происходит в тонком кишечнике желчью и печеночным секретом;
тут же панкреатическая липаза сока поджелудочной железы расщепляет триглицериды на многлицериды и свободные жирные кислоты
процесс также идет в кишечнике. ТГ переходят в кровь, чтобы поступить в жировую ткань и пополнить запасы липидной ткани;
даже в эмульгированном состоянии они не растворимы в воде, а потому в крови находятся в составе липопротеиновых комплексов (простых белковых форм)
Есть 3 типа липопротеиновых групп:
ТГ переносят в основном белки высокой плотности. Назовем это состояние липидов промежуточным, поскольку на самом деле жир должен использоваться клетками для энергетического обмена.
Поэтому сразу после еды уровень ТИГ повышается и в идеале через 10-12 часов падает почти до остаточных значений. Только вот перерывы между питанием куда меньше: так что триглицериды находятся в крови постоянно. Их уровень имеет диагностическое и прогностическое значение в терапии сердечно-сосудистых патологий и обменных нарушений.
В каких случаях высокий уровень триглицеридов опасен для пациента
Липидные «скачки» происходят у здоровых людей часто (праздники, ростбиф или жареная курица на обед, а вечером молочная каша с маслом ы сыром). Если человек достаточно двигается, молод и здоров, организм справляется с липидной нагрузкой.
Но контроль при этом необходим. Его задача – отследить характер «жировой» картины в крови. Отдельно анализа на ТГ нет. Проверка проводится путем липидограммы (липидного спектра биохимического анализа крови), в ходе которой устанавливается содержание в крови сразу нескольких параметров:
Высокий ТГ всегда сопровождается избытком холестерина, а вот насколько далеко зашла проблема, зависит от его типа. Для здоровья представляет опасность гипертриглицеридемия в сочетании с высоким LDL-холестерином. Если же повысился «хороший», то все не так плохо. Хотя подкорректировать привычки и рацион не помешает.
Гипертриглицеридемия
Гипертриглицеридемия – это заболевание, при котором в крови повышается уровень триглицеридов. Это приводит к нарушению работы внутренних органов, повышается риск развития ожирения и серьезных заболеваний. Именно поэтому рекомендуется регулярно определять уровень триглицеридов в крови и следить за тем, чтобы данный показатель был в пределах нормы.
Что такое триглицериды и зачем они нужны?
Вещества относятся к простым жирам и в большом количестве представлены в подкожной жировой клетчатке. Они могут поступать в организм двумя путями:
Основная функция – энергетическая. Однако при большом количестве организм не в состоянии усвоить огромное количество энергии и начинает запасать ее в виде жира. Причем запасы откладываются не только под кожей, но и на внутренних органах, а также нарушаются процессы метаболизма. В таких случаях повышается вероятность развития сахарного диабета, инфаркта миокарда, атеросклероза, инсульта.
Причины гипертриглицеридемии
Концентрация триглицеридов в крови изменяется прямо пропорционально возрасту пациента. Данные изменения являются вариантом нормы, если они протекают плавно и укладываются в определенные показатели. Гипертриглицеридемия может развиваться и по другим причинам.
Наследственные факторы обусловлены генетическими изменениями, которые передаются по аутосомно-доминантному типу из поколения в поколение. В настоящее время ученым не удалось выявить точный ген и мутации, которые в нем происходят. Существует предположение, что наследственная гипертриглицеридемия обладает генетической гетерогенностью, т. е. у каждого пациента изменяются разные гены. Однако у большинства людей отмечается нарушение процесса распада триглицеридов. В результате смещается баланс между их синтезом и катаболизмом, что и приводит к увеличению их уровня в крови.
Гипертриглицеридемия может развиваться у беременных женщин, при приеме определенных групп лекарственных препаратов, наличии сопутствующих заболеваний, например при патологии печени. Как уже отмечалось выше, наиболее частая причина появления гипертриглицеридемии – погрешности в питании, а именно повышенное употребление в пищу жиров и углеводов, так как эти нутриенты являются строительным материалом для триглицеридов.
Диагностика гипертриглицеридемии осуществляется преимущественно лабораторными методами. В сыворотке крови контролируются следующие показатели:
Дополнительно могут назначаться инструментальные методы диагностики, например, УЗИ органов брюшной полости. Если есть данные о наследственном характере заболевания, врач назначает генетические тесты, которые можно пройти в медико-генетическом центре «Геномед».
Лечение гипертриглицеридемии
Конкретный план терапии во многом зависит от состояния пациента и причин, которые привели к развитию гипертриглицеридемии. Если человек ведет малоподвижный образ жизни, имеет лишний вес, неправильно питается, то ему прописывают диету, предусматривающую уменьшение жиров в рационе, составляют план физической активности, помогают скорректировать вес.
Медикаментозное лечение гипертриглицеридемии заключается в назначении препаратов, которые снижают уровень липидов в крови. К ним относятся статины, фибраты, витамин В5. Обычно применяется монотерапия в минимальных дозировках. Однако если лечение не приносит желаемого эффекта, врач может назначить комплекс из нескольких препаратов. После того, как уровень триглицеридов придет к нормальным значениям, пациент получает список рекомендаций, касающихся его образа жизни и особенностей питания. Если пренебрегать советами врача, то гипертриглицеридемия может развиться снова.
Публикации в СМИ
Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена
При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.
Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.
Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.
Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.
1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).
2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).
3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).
4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.
5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).
6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).
7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.
Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.
В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.
Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.
Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин
Код вставки на сайт
Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена
При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.
Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.
Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.
Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.
1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).
2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).
3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).
4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.
5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).
6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).
7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.
Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.
В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.
Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.
Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин Copy
4 проблемы со здоровьем, о которых говорит высокий уровень триглицеридов, и что с этим делать (2020-12-08 10:56:15)
4 проблемы со здоровьем, о которых говорит высокий уровень триглицеридов, и что с этим делать
Очень много разговоров сейчас посвящено анализам на холестерин. Не буду вникать в детали «хорошего» и «плохого» холестерина, скажу только, что общий холестерин абсолютно неинформативен. Вообще, все, что связано с холестерином крови, до сих пор окончательно не изучено. Холестерин нужен организму, и периодически, по ряду причин, он начинает более активно путешествовать по крови.
Врач от таких анализов падает в обморок и сразу назначает статины.
Но вот на тему триглицеридов единогласны и новаторы, и революционеры, и традиционалисты, и классики: это очень серьезный маркер сердечно-сосудистого риска, да и не только его.
Так что, при повышенном холестерине очень внимательно смотрите на триглицериды. Нужно обязательно сдать развернутую липидную панель.
Вопрос только в том, просто ли ваш организм запасает лишнюю энергию (у относительно молодых и здоровых), или вы уже допрыгались до метаболического синдрома.
Почему и как это происходит? Информация от клиники Майо.
В идеале должно быть так:
1 этап. Вы съели лишнего, оно не использовалось в качестве энергии и превратилось в триглицериды, дабы аккуратно упаковаться в подкожно-жировую клетчатку.
2 этап. В нормальном состоянии, под влиянием соответствующих гормонов, триглицериды выводятся из жировых клеток (адипоцитов) и превращаются в энергию, потому что вы, например, не поедите, а вместо этого побегаете. Или неделю будете после переедания есть мало.
Взрослые же, отлежав на диване, как морские котики, после запеченной курицы, холодца и Наполеона на десерт, через пару часов ползут на кухню за новой порцией вкусняшек.
А то меня за всякие нормы тут по головке не гладят и могут даже ограничить публикацию.
Почему высокие триглицериды опасны?
Именно они коррелируют с необратимыми изменениями в стенках сосудов, с большой степенью вероятности повышая риск инсульта, инфаркта и прочих заболеваний.
Но самое интересное то, что если уровень ТГ еще выше, чем тот, который говорит о сердечно-сосудистом риске, то это, в ряде случаев, уже серьезная угроза острого воспаления поджелудочной железы.
О чем может говорить высокий уровень триглицеридов (гипертриглицеридемия)?
1. Диабет 2 типа или приближение к этому состоянию.
2. Метаболический синдром (ожирение + высокий уровень сахара в крови + объемистый живот + высокое давление).
5. Побочный эффект приема диуретиков, эстрогена и прогестина, стероидов, бета-блокаторов, иммунодепрессантов.
Все очень банально. Даже неинтересно. Тратить свои триглицериды, пока они не упадут до физиологического уровня. Как же я люблю всех пугать. )))))
Статины или фибраты нужны в том случае, если образ жизни все равно не помогает победить высокие триглицериды. И уж тем более, если они растут.
Рыбий жир в этом случае тоже является лекарством и принимается по назначению врача в весьма приличных концентрациях.
Ниацин тоже хорошо умеет снижать уровень триглицеридов, но самоназначать его себе нельзя. Он может дать огромное количество побочных эффектов.
Обязательно озвучьте своему врачу все лекарства, которые принимаете, чтобы он смог сделать правильное назначение.
Подробнее
Медицинский лекторий
Сахарный диабет и ожирение. Новый взгляд на проблему.
Вирус папилломы человека: профилактика, вакцинация, лечение.
Как правильно измерить температуру тела?
5 главных мифов о витамине С
Как гулять зимой, чтобы не заболеть?
Оксалаты и здоровье почек: темная сторона растительной пищи и что со всем этим делать
Врач дал советы по уходу за кожей зимой
Миколог дал рекомендации по безопасному сбору грибов
Нутрициолог назвал способы повысить гемоглобин
Положительный и отрицательный баланс калорий
Какие продукты помогут защититься от вирусов
6 осенних ягод для крепких сосудов
Как научить ребенка правильно полоскать горло
Действовать срочно: врачи объяснили, что делать, если разбился градусник в квартире
Психолог рассказала, как провести нерабочие дни без ущерба для ментального здоровья
Что будет, если постоянно есть яблоки, рассказала диетолог