Трипсин или химотрипсин что лучше

Химотрипсин

Химотрипсин (англ. Chymotrypsin) — протеолитический фермент, эндопептидаза, гидролизующий пептиды и белки.

Химотрипсин (КФ 3.4.21.1) синтезируется в поджелудочной железе в виде проферментов химотрипсиногена А и химотрипсиногена В и, в таком виде, в составе панкреатического сока попадает в двенадцатиперстную кишку, где, под воздействием трипсина химотрипсиногены превращаются в α-, β- и π-химотрипсины.

Химотрипсин преимущественно расщепляет связи, образованные СООН-группами аминокислот, имеющими гидрофобные боковые цепи, и отличается более широкой специфичностью действия, чем трипсин. Химотрипсин, например, в отличие от трипсина, створаживает молоко.

Химотрипсин наиболее активен при рН от 7,5 до 8,2.

Химотрипсин, трипсин и эластаза представляют группу сериновых протеаз благодаря присутствию в их активном центре серина. Они относятся к одному семейству и составляют 44% от общего количества белка экзокринной части поджелудочной железы. По современным представлениям, химотрипсин и трипсин (аналогично ситуации с пепсином и гастриксином в желудке) существуют в виде множества изоформ.

Гормоном, избирательно усиливающим секрецию химотрипсиногена, является химоденин.

Определение химотрипсина в кале

Химотрипсин является одним из наиболее стойких среди протеолитических и липолитических ферментов поджелудочной железы, который сохраняется в кале при комнатной температуре до двух недель. По изменению химотрипсина в кале можно судить о нарушениях секреции панкреатических ферментов, в частности, у больных хроническим панкреатитом.

Исследование производят спустя три дня после отмены всех пероральных ферментных препаратов. Предпочтительным является взятие небольшого количества (1 г) из суточного объема кала. Принцип метода основан на расщеплении химотрипсином М-ацетил-тирозин-этилового эфира с образованием кислых продуктов, которые оттитровывают щелочью. При выраженных нарушениях экзокринной функции поджелудочной железы тест обнаруживает значительное снижение содержания химотрипсина. Вместе с тем, при умеренных функциональных нарушениях отмечается довольно значительное количество ложноположительных и ложноотрицательных результатов. В связи с этим определение химотрипсина кала признается большинством авторов ориентировочным тестом выявления выраженных экзокринных нарушений функции поджелудочной железы различной природы (Саблин О.А. и др.).

Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие роль химотрипсина в гастроэнтерологии

Химотрипсин — лекарственное средство

Источник

Химотрипсин (Chymotrypsin) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Химотрипсин

Лиофилизат для приготовления раствора для инъекций, местного и наружного применения в виде таблетки, комочков, порошка, пластинок или блестящих чешуек белого цвета.

* получен из поджелудочной железы крупного рогатого скота.

Фармакологическое действие

Гидролизует белки и пептоны, с образованием относительно низкомолекулярных пептидов, расщепляет связи, образованные остатками, ароматических аминокислот (тирозин, триптофан, фенилаланин, метионин).

В медицинской практике применение Химотрипсина основано на специфической особенности расщеплять некротизированные ткани и фибринозные образования, разжижать вязкие секреты, экссудаты и сгустки крови, а при в/м введении оказывать противовоспалительное действие. По отношению к здоровым тканям фермент неактивен и безопасен.

Показания препарата Химотрипсин

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

При заболеваниях органов дыхания препарат применяют в/м в дозах по 5-10 мг/сут в течение 10-12 дней, возможно сочетание с применением Химотрипсина аэрозольно в 5% водном растворе в количестве 3-4 мл. Через 7-10 дней курс лечения может быть повторен.

При лечении ожогов и пролежней Химотрипсин в дозе 20 мг растворяют в 20 мл 0.25% раствора прокаина и тонкой иглой несколькими уколами вводят под струп.

На гнойные раневые поверхности накладывают на 8 ч стерильные салфетки, смоченные раствором 25-50 мг Химотрипсина в 10-50 мл 0.25% раствора прокаина. Для лечения гнойных ран в/м инъекции препарата сочетают с местным лечением раны тампонами, смоченными 5% водным раствором Химотрипсина.

При тромбофлебитах препарат назначают в/м по 5-10 мг ежедневно в течение 7-10 дней.

При экстракции катаракты Химотрипсин в разведении 1:5000 вводят в заднюю камеру глаза с последующим промыванием передней камеры глаза 0.9% раствором натрия хлорида через 4 мин после введения препарата.

При лечении тромбозов центральной вены сетчатки, острой непроходимости центральной артерии сетчатки Химотрипсин вводятся субконъюнктивально по 0.2 мл 5% раствора, приготовленного на 1% растворе прокаина, 1-2 раза в неделю.

При синуситах препарат вводят в соответствующую полость в количестве 5-10 мг в 3-5 мл 0.9% раствора натрия хлорида после пункции и промывания полости.

При отитах закапывают в ухо по 0.5-1 мл 0.1% раствора Химотрипсина на 0.9% растворе натрия хлорида.

При микрооперациях на ухе для размягчения фибринозных образований в среднем ухе во время операции вводят в полость 0.1% раствор Химотрипсина. Одновременно Химотрипсин следует вводить в/м по 2.5-5 мг 1-2 раза/сут. Препарат разводят в 1-2 мл 0.25-0.5% раствора прокаина или 0.9%раствора натрия хлорида для инъекций.

Побочное действие

Возможно: аллергические реакции, повышение температуры тела до субфебрильной, тахикардия.

После ингаляционного введения: раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, охриплость голоса.

При субконъюнктивальном введении возможны раздражение и отечность конъюнктивы; в таких случаях рекомендуется уменьшать концентрацию применяемого раствора.

Местные реакции после в/м введения: могут возникать болезненность и гиперемия в месте инъекций.

Противопоказания к применению

Нельзя вводить в кровоточащие полости, наносить на изъязвленные поверхности злокачественных опухолей во избежание распространения злокачественного процесса.

С осторожностью: эмпиема плевры туберкулезной этиологии (рассасывание экссудата может в некоторых случаях способствовать развитию бронхоплевральной фистулы).

Применение при беременности и кормлении грудью

Данных о применении препарата при беременности и в период лактации нет.

Применение при нарушениях функции печени

Противопоказано применение препарата при дистрофии и циррозе печени, вирусном гепатите.

Особые указания

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Не отмечено каких-либо отрицательных эффектов на способность управлять транспортными средствами и механизмами.

Источник

Опыт применения комбинированных препаратов при лечении ринитов и синуситов у детей

Заболеваемость синуситами до настоящего времени достаточно высока. По данным различных авторов, заболеваниями носа и околоносовых пазух страдает от 17 до 22% детского населения. Одним из существенных факторов патогенеза острых

Заболеваемость синуситами до настоящего времени достаточно высока. По данным различных авторов, заболеваниями носа и околоносовых пазух страдает от 17 до 22% детского населения. Одним из существенных факторов патогенеза острых и особенно хронических воспалительных заболеваний носа и околоносовых пазух является нарушение механизма мукоцилиарного транспорта. Это чаще всего связано с отеком слизистой оболочки, избыточным образованием и повышением вязкости носового секрета, что влечет за собой расстройство дренажной, дыхательной, секреторной и обонятельной функций. Наиболее распространенный метод лечения синуситов — пероральное или внутримышечное назначение антибиотиков. Так как поступление антибиотика из кровяного русла в очаг воспаления ограничено, лечение синуситов должно носить комплексный характер.

В первую очередь это должно касаться улучшения вентиляции, а также дренажа околоносовых пазух и носоглотки.

До настоящего времени врачи-оториноларингологи не всегда практикуют назначение включенных в схему терапии больных синуситами адекватных мукорегулирующих препаратов, которые, разжижая густой вязкий секрет и улучшая мукоцилиарный клиренс, способствуют удалению секрета из пазух. Среди препаратов, воздействующих на мукоцилиарную активность, ранее использовались средства, стимулирующие разжижение ринобронхиального секрета, или так называемые муколитики, которые изменяют вязкость секрета, воздействуя на его физико-химические свойства. Речь идет о ферментах (трипсине, химотрипсине и т. д.), которые из-за наличия побочных эффектов в настоящее время не применяются.

Муколитическим действием обладают также препараты, снижающие поверхностное натяжение, т. е. воздействующие на гель-фазу отделяемого и разжижающие как мокроту, так и носоглоточный секрет. К этой группе относится флуимуцил (N-ацетилцистеин), действие которого связано со способностью свободной сульфгидрильной группы N-ацетилцистеина расщеплять межмолекулярные дисульфидные связи агрегатов гликопротеинов слизи, оказывая сильное разжижающее действие и уменьшая вязкость в отношении любого вида секрета: гнойного, слизисто-гнойного, слизистого. Особенность флуимуцила состоит в том, что помимо прямого муколитического действия N-ацетилцистеин обладает мощными антиоксидантными свойствами и способен обеспечить защиту органов дыхания от цитотоксического воздействия метаболитов воспаления, факторов окружающей среды, табачного дыма.

В группе муколитиков большой интерес представляют комбинированные препараты, а именно ринофлуимуцил, в состав которого кроме N-ацетилцистеина, разжижающего секрет, входит симпатомиметик — туаминогептана сульфат, обладающий мягким сосудосуживающим действием и не вызывающий излишней сухости слизистой оболочки. После разрыва дисульфидных мостиков слизь и мокрота теряют вязкость, начинают впитывать в себя воду и мягко удаляются при сморкании, чихании, кашле. Показаниями к применению ринофлуимуцила являются:

Оценка эффективности препарата производилась в группе из 55 пациентов в возрасте от 6 до 14 лет; ринофлуимуцил впрыскивали по одной дозе в каждую половину носа 3-4 раза в день, курс составил 6-7 дней. Состояние детей оценивали по их субъективным ощущениям до и после применения препарата, а также объективным критериям (уменьшение гиперемии и застойных явлений в слизистой оболочке, улучшение носового дыхания, уменьшение слизи, изменение ее реологических свойств).

Уже после 6-8 ингаляций ринофлуимуцила была отмечена положительная динамика.

Результат применения препарата оценивался следующим образом: 70% больных — отлично; 20% — хорошо; 10% — удовлетворительно.

Рисунок. Сравнительные результаты лечения флуимуцилом-антибиотиком ИТ и традиционными методами

Побочных явлений от применения препарата не отмечено. Достоинство ринофлуимуцила в том, что он воздействует на поверхность слизистой оболочки и, разжижая слизь, уменьшает ее вязкость и способствует продуктивному физиологическому акту очищения полости носа.

Следующий препарат, на который следует обратить внимание, — это флуимуцил-антибиотик ИТ, соединяющий в одной лекарственной форме два компонента: N-ацетилцистеин и тиамфеникола глицинат (тиамфеникол — препарат из группы хлорамфениколов). Спектр антимикробной активности препарата представлен в табл. 1 (Клиническая фармакология антибактериальных препаратов/Под ред. Ю. Б. Белоусова, 1988).

Препарат обладает сочетанным антибактериальным и муколитическим действием и рекомендуется для лечения заболеваний органов дыхания, вызванных бактериальной инфекцией и сопровождающихся образованием густого вязкого секрета. Антимикробная активность тиамфеникола обусловлена его вмешательством в синтез бактериальных белков. Последние исследования показали, что сочетание тиамфеникола и N-ацетилцистеина позволяет препарату сохранять неконъюгированную форму и достигать очага воспаления в концентрациях, достаточных для создания бактерицидного эффекта. Препарат проявляет муколитическую активность в отношении любого вида секрета — слизистого, слизисто-гнойного, гнойного. Флуимуцил-антибиотик ИТ облегчает отделение мокроты и носовой слизи. Препарат эффективен при введении в околоносовые пазухи.

Мы располагаем данными лечения препаратом флуимуцил-антибиотик ИТ у 37 детей, из них у 17 был диагностирован острый гайморит, у 10 — обострение хронического гайморита и у 10 — обострение хронического гнойного гаймороэтмоидита. Контрольная группа пациентов лечилась традиционным методом без применения флуимуцила-антибиотика. Сравнительные данные представлены на рисунке.

Препарат использовался для промывания околоносовых пазух после пункций или после оперативного вмешательства, в том числе после эндоназального вскрытия клеток решетчатого лабиринта. Хорошие результаты были получены уже после 2-3 промываний: улучшилось носовое дыхание, сократился отек слизистой оболочки полости носа, уменьшилось количество секрета, исчез его гнойный характер. Показания и способы применения препарата представлены в табл. 2.

Эффективность флуимуцила-антибиотика ИТ определяется не только антибактериальным воздействием, но и способностью обеспечивать быстрое и полное удаление экссудата, что в свою очередь усиливает антибактериальный эффект.

Литература

Обратите внимание!

Флуимуцил-антибиотик ИТ обладает следующими фармакологическими и терапевтическими свойствами:

Источник

Ферменты, применяемые при тромбозах и тромбоэмболиях

В организме человека важную роль в поддержании гемостаза играет активация физиологических ингибиторов свертывания крови.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

При повреждении кровеносного сосуда инициируется каскад реакций с образованием сгустка крови, так называемого тромба, предотвращающего кровотечение. В первую очередь к месту повреждения прикрепляются тромбоциты, образуя рыхлую непрочную тромбоцитарную пробку (белый тромб), который может закупорить только небольшой сосуд. Белый тромб формируется только в местах повреждения сосуда в условиях высокой скорости кровотока. Свертывание крови включает эффективно регулируемую серию превращений неактивных зимогенов в активные ферменты. Активный протеолитический фермент свертывающей системы тромбин катализирует превращение фибриногена в мономер — фибрин. Растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый белок фибрин, который откладывается между тромбоцитами. В нормальных физиологических условиях фермента крови тромбина нет. Он образуется из своего активного зимогена — белка плазмы протромбина в присутствии ионов Са 2+ под влиянием фермента — тромбокиназы, который освобождается при разрушении кровяных пластинок. В области замедленного кровотока разрушенные эритроциты с фибрином формируют красные тромбы, образуется нерастворимый полимерный фибриновый сгусток — гель фибрина, с формированием прочного фибринового тромба.

Под влиянием противосвертывающей (фибринолитической) системы кровь поддерживается в жидком состоянии. Система фибринолиза является протеолитической системой плазмы крови, ответственной за лизис фибринового сгустка. Основным физиологическим пусковым механизмом является процесс активации факторов контактной фазы фибринолиза. Для каждого фактора свертывания крови существуют различные специфические ингибиторы, такие как α₂–антиплазмин, α₂–макроглобулин, α₁–антитрипсин, антитромбин–III, интер–α–ингибитор трипсина, антиконвертин, антиакселерин. Большинство ингибиторов находятся в избытке и способны образовывать обратимые комплексы с плазмином. Сохранение крови в жидком состоянии позволяет восстановить нормальный кровоток в сосуде. Такие ингибиторы ферментов свертывания крови, как α₂-макроглобулин, α₁-антитрипсин и комплекс антитромбин Ш–гепарин, обладают небольшой фибринолитической активностью.

Центральным ферментом системы фибринолиза является плазмин, на регуляцию активации которого направлены все реакции системы фибринолиза. В процессе фибринолиза под действием специфических активаторов неактивный плазминоген (профибринолизин) превращается в активный плазмин (фибринолизин). Тканевой активатор плазминогенасодержится в эндотелии сосудов всех тканей. Плазмин гидролизует фибрин с образованием растворимых пептидов. Растворимые пептиды поступают в кровоток и там фагоцитируются. Плазмин быстро инактивируется α₂-антиплазмином и др. ингибиторами сериновых протеаз, улавливается печенью и не оказывает системного действия. Снижение активности этой системы способствует образованию тромбов, тогда как повышение ее активности может приводить к развитию геморрагий. Снижение фибринолитической ативности крови и повышенная склонность к тромбообразованию сопровождаются различными тромбозами и тромбоэмболиями. Противосвертывающая система обеспечивает лизис фибрина, разрушает тромб и препятствует распространению тромба за пределы поврежденного участка.

Фибринолитические (тромболитические) средства применяют для растворения образовавшихся тромбов при тромбозе коронарной артерии (остром инфаркте миокарда), тромбозах глубоких вен, тромбоэмболии периферических сосудов, острой тромбоэмболии ветвей легочной артерии, тромбозе артериовенозного, аортокоронарного (вспомогательного) шунтов и для восстановления проходимости тромбированных катетеров. В качестве фибринолитических применяют лекарственные средства: стрептокиназы, тканевого активатора плазминогена и урокиназы.

Все тромболитические препараты — это белковые соединения с коротким периодом полувыведения: стрептокиназы – Т½ = 10–23 мин., урокиназы — Т½ = 10–20 мин., проурокиназы — Т½ = 7 мин., алтеплазы — Т½ = 5–8 мин., тенектоплазы — Т½ = 90 мин. Препараты подвергаются метаболизму в основном в печени. Вводят внутривенно (в/в), реже внутрикоронарно (в/к) и как можно раньше — после появления первых симптомов тромбоза (желательно в первые 2–6 час.).

При применении фибринолитических средств наиболее часто возникают побочные эффекты: у 10–15% больных отмечается резистентность к препаратам; кровотечения во внутренние органы и в подкожные ткани, кровотечения из ран, десен, желудочно–кишечные кровотечения, внутричерепное кровоизлияние; аллергические реакции гиперчувствительности (кожные проявления, бронхоспазм, крапивница, редко анафилаксия); аритмии, внезапная артериальная гипотония, отек легких, одышка. Однако современные схемы лечения фибринолитическими средствами и усовершенствование методов их получения позволили значительно снизить частоту нежелательных реакций и осложнений при их применении.

ВАЖНО! Противопоказаниями к применению фибринолитических средств служат: геморрагический синдром, в т.ч. геморрагии в глазу, острые внутренние кровотечения, нарушения мозгового кровообращения, внутричерепная аневризма, острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тяжелая почечная недостаточность, беременность, период лактации, детский возраст до 18 лет.

Одним из наиболее дешевых фибринолитических (тромболитических) препаратов с доказанной эффективностью является стрептокиназа (целиаза) — золотой стандарт. Выпускается рекомбинантная стрептокиназа под ТН «Эберкиназа» и «Тромбофлюкс». Стрептокиназу выделяют из культуры b–гемолитического стрептококка группы С, который образует комплекс с плазминогеном. Препарат обладает фибринолитической активностью, что обусловлено способностью взаимодействовать с плазминогеном крови. Комплекс стрептокиназы с плазминогеном обладает протеолитической активностью и катализирует превращение плазминогена в плазмин. Последний способен вызывать лизис фибрина в сгустках крови, инактивировать фибриноген, влиять на факторы V и VII свертывания крови.

Активность стрептокиназы определяют по способности препарата лизировать в определенных условиях сгусток фибрина, образованный смесью растворов фибриногена и тромбина, и выражают в интернациональных (международных) единицах (ИЕ/МЕ). Выпускается в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для в/в и в/а введений 100 000 МЕ, 250 000 МЕ, 750 000 МЕ и 1 500 000 МЕ во флаконах. Читать внимательно инструкцию по применению.

Другим фибринолитическим препаратом является тканевой активатор плазминогена, который продуцируется эндотелиальными клетками и вызывает частичный протеолиз плазминогена, превращаясь в плазмин. Обладает высоким сродством к фибрину и ускоряет в сотни раз его действие на плазминоген, причем активирует только те молекулы плазминогена, которые адсорбированы на нитях фибрина. Его действие ограничивается фибрином тромба. Попадая в кровоток, он связывается со специфическим ингибитором и поэтому мало действует на циркулирующий в крови плазминоген и в меньшей степени снижает уровень фибриногена. Для клинического использования был получен по рекомбинантной ДНК технологии синтетический препарат тканевого активатора плазминогена — Алтеплаза (Актилизе), выпускаемый в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для инфузий. Препарат активируется при соединении с фибрином и стимулирует превращение плазминогена в плазмин, способствуя растворению сгустка фибрина.

Вводят в/в при остром инфаркте миокарда, вызванного тромбозом коронарных сосудов и при острой массивной тромбоэмболии легочной артерии. Препарат эффективен в первые 6–12 час. после введения. Метаболизируется в печени. Снижает риск смертности в первые 30 дней после начала инфаркта миокарда — чем раньше начато лечение, тем больше вероятность благоприятного исхода. При его применении часто возникают геморрагические осложнения. Риск кровотечений повышается при одновременном использовании производных кумарина, антиагрегантов, гепарина и других ЛС, угнетающих свертывание крови. Одновременно с введением препарата рекомендуют назначение антиагреганта — ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянта (низкомолекулярные гепарины).

ВАЖНО! При возникновении кровотечения следует прекратить введение препарата.

Тенектеплаза (Метализе) — рекомбинантный фибрино–специфический активатор плазминогена, является производным естественного тканевого активатора плазминогена, модифицированного в трех участках. Тенектеплаза связывается с фибриновым компонентом тромба и избирательно катализирует превращение связанного с тромбом плазминогена в плазмин, который разрушает фибриновую основу тромба.

Выпускается в виде лиофилизата для приготовления раствора для в/в: по 6000 ЕД во флаконе (30 мг); 8000 ЕД — фл. (40 мг); 10 000 ЕД — фл. (50 мг). В комплект входят: шприц пластмассовый с растворителем (6 мл, 8 мл, 10 мл), игла (одноразовая) и адаптер. В 1 мл разведенного раствора содержится 1000 ЕД (5 мг) тенектеплазы. Необходимая доза препарата вводится путем быстрой однократной в/в инъекции в течение 5–10 сек.

В сравнении с естественным тканевым активатором плазминогена, тенектеплаза обладает более высоким сродством к фибрину и устойчивостью к инактивирующему действию эндогенного ингибитора активатора плазминогена I. Применяется в качестве тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. Применение тенектеплазы в течение 30 дней снижает уровень смертности от инфаркта миокарда на 6,2%. Выводится с желчью, поэтому при нарушениях функции почек не отмечается изменений фармакокинетики; снижает смертность в первые 30 дней после начала инфаркта.

Рекомбинантный человеческий тканевой активатор плазминогена

В клетках почечных канальцев синтезируется протеолитический активатор плазминогена урокиназа, с аминокислотой серином в качестве активного центра, который превращает плазминоген в плазмин и способствует освобождению почечных клубочков от фибриновых волокон. Активность урокиназы приводит к дозозависимому снижению уровней плазминогена и фибрина, увеличивает продукты разложения фибрина и фибриногена, оказывая антикоагулирующий эффект. При одновременном применении с антикоагулянтами прямого действия фармакологический эффект усиливается.

Урокиназа (Урокиназа медак) — прямой активатор фибринолитической системы, подобен стрептокиназе, но более специфичен в отношении действия на тромб, — активирует глу– и лиз–плазминогены, превращая их в плазмин, вызывающий ферментативное разрушение фибрина. Распад фибриновых нитей приводит к дезинтеграции составных элементов тромба и он расщепляется на мелкие фрагменты, которые уносятся током крови или растворяются на месте плазмином. Применение препарата вызывает лизис тромба снаружи и изнутри, а образовавшиеся продукты деградации фибриногена способствуют гипокоагуляции, блокируют агрегацию эритроцитов и тромбоцитов и снижают вязкость крови. Урокиназа в отличие от стрептокиназы не имеет антигенных свойств, т.к. не образует антител, циркулирующих в крови, и это дает препарату важное преимущество. Получают препарат путем экстракции урокиназы из культуры почечных клеток человеческого плода; метод позволяет получить препарат с одинаковой молекулярной массой (м.м.) 35 000 Да.

Выпускают лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий 10 000 МЕ; 50 000 МЕ; 100 000 МЕ и 500 000 МЕ во флаконах. Урокиназа водорастворима и сохраняет свою активность длительное время, ее гипокоагуляционные свойства сохраняются после парентерального введения в течение 3–6 час.

Проурокиназа — одноцепочечный активатор плазминогена урокиназного типа. В присутствии фибрина превращается в урокиназу. Проурокиназа рекомбинантная (Гемаза, Пуролаза) выпускаются в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для в/в введения. Проурокиназа состоит из 2 полипептидных цепей с м.м. 20 тыс. Дa и 34 тыс. Дa, соединенных дисульфидным мостиком.

Препарат специфически стимулирует превращение (посредством гидролиза аргинин–валиновой связи) профибринолизина (плазминогена) в фибринолизин (плазмин), который способен лизировать фибриновые сгустки. Препарат способствует растворению тромба, в отличие от действия антикоагулянтов, которые лишь ингибируют его образование.

Выпускают лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий: 2 000 000 МЕ — во флаконах (50 мл) и 5000 МЕ — в ампулах (1, 2 мл).

Препарат вводится только в/в, 100 мг (20 мг болюсно и 80 мг инфузионно в течение 60 мин.) в 0,9% растворе NaCl. Раствор готовится непосредственно перед применением и не подлежит хранению.

РЕЗЮМЕ. Антикоагулянты и антиагреганты применяются исключительно с профилактической целью для предупреждения образования тромба, тогда как тромболитические (фибринолитические) средства в течение первых суток способны растворить уже образовавшийся фибриновый тромб. Применение этих препаратов восстанавливает нормальный кровоток в зоне ишемии пораженного органа и нормализует его функционирование.

Источник