запор при асците что делать
Запор при асците что делать
Национальное общество усовершенствования
врачей им. С.П. Боткина
Печеночная энцефалопатия. Запоры у пациентов с циррозом печени, портальной гипертензией, асцитом.
Во второй части лекции рассматривается патогенез печеночной энцефалопатии, а также затрагиваются особенности лечения запоров у пациентов с циррозом печени. Видео из программы «Авторская программа академика РАМН, профессора Владимира Трофимовича Ивашкина. Закономерности и парадоксы внутренней медицины».
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Лапароцентез брюшной полости при асците
Асцитом называется избыточное скопление в брюшной полости жидкости. Обычно это является симптомом поражения печени (цирроза и др.) или развития злокачественных новообразований в органах брюшной полости, а также малого таза.
В большинстве случаев асцит сопровождается и другими клиническими проявлениями основного заболевания.
Существуют консервативные и хирургические методы лечения асцита. Лапароцентез относится к хирургическим методам.
Лапароцентез (другое название – парацентез) – это процедура, при которой в брюшную полость через прокол в брюшной стенке вводится катетер.
Лапароцентез может быть лечебным и диагностическим. Лечебный лапароцентез предполагает эвакуацию значительного объема жидкости и применяется при выраженном асците, не поддающемся консервативному лечению. Диагностический лапароцентез производится для взятия образцов жидкости на анализ для выявления или причин асцита, часто используется при повторном его возникновении. Как правило, лечебный лапароцентез подразумевает и диагностическую составляющую.
Причины возникновения асцита
В норме жидкость в брюшной полости присутствует, но в небольших количествах. Накопление избыточной жидкости (асцит) может быть вызвано различными причинами, среди которых можно выделить три объемные группы.
Существуют и другие, реже встречающиеся, причины асцита:
В 65-75% всех случаев (по разным данным) причиной асцита является цирроз печени. В 15-20% он связан с сердечными болезнями и появлением злокачественных опухолей. На остальные причины приходится 5-10%.
Механизм развития асцита
При циррозе печени асцит возникает вследствие изменения структуры органа. Соединительная ткань заменяет нормальную, в рубцующихся участках происходит трансформация сосудистой сети. Из-за сдавления вен соединительнотканными узлами развивается ряд патологических процессов, приводящих, в частности, к повышению давления и сопротивления в воротной вене. При повышении давления в портальной системе начинает происходить усиленная фильтрация и пропотевание жидкой части крови в печеночную ткань. Это увеличивает объем лимфооттока из печени – лимфатическая система реагирует таким образом на увеличение объема тканевой жидкости. Однако, это не дает нужного эффекта при прогрессирующих цирротических процессах, и жидкость начинает пропотевать с поверхности органа в брюшную полость. Так появляется так называемая «плачущая печень». Листки брюшины могут всасывать лишь часть образовывающейся жидкости, и в итоге она накапливается в брюшной полости.
Медицинский директор, врач онколог-хирург, к.м.н
Процесс формирования асцита при сердечных заболеваниях весьма сложен. Основную роль в этом случае играют застой в большом круге кровообращения и правожелудочковая недостаточность.
Асцит при онкологических заболеваниях
При раке желудка, толстой кишки, поджелудочной и молочной железы, матки, яичников, особенно на поздних стадиях, асцит является довольно распространенным осложнением.
Непосредственные причины развития могут быть разными:
Асцит, развившийся на фоне онкологии, не поддается консервативному лечению. В этих случаях могут помочь только хирургические методы – лапароцентез и перитонеальный дренаж. Иногда производятся дополнительные хирургические вмешательства, предотвращающие скопление жидкости в брюшной полости в дальнейшем.
Виды и клиническая картина
Выделяют минимальный, умеренный и выраженный асцит, или три его степени.
У асцита I степень отсутствуют клинические проявления. Он может быть диагностирован только с помощью УЗИ, КТ или лапароскопии. Количество жидкости в полости незначительно превышает норму.
Для II степени асцита характерно скопление большого количества жидкости и соответственно увеличение живота в размере, однако явного растяжения тканей не наблюдается.
При асците III степени живот становится огромным, а фигура – явно непропорциональной. Появляются затруднения в движениях и дыхании. Объем жидкости, скапливающейся в брюшной полости, может составлять 15-25 литров..
Способы лечения асцита
Как было упомянуто в начале статьи, существуют консервативные или хирургические методы лечения асцита.
При консервативном лечении назначается прием диуретиков, способствующих выведению из организма лишней жидкости. В обязательном порядке контролируется количество выпитой жидкости, суточного мочеиспускания и масса тела. Пациенту следует свести к минимуму потребление в пищу соли, так как она задерживает воду в организме.
Отправьте документы на почту cc@nacpp.ru. Возможность проведения лечения рассмотрит главный врач клиники Антон Александрович Иванов, онколог-хирург, кмн
Среди методов хирургического лечения наиболее распространен лапароцентез. Также применяются операции Кальба, Рюотта и др. Пути оттока жидкости в их случае формируются несколько иначе, но эти процедуры также подразумевают непосредственное удаление накопившейся жидкости.
Выбор метода лечения асцита зависит от его степени, причины возникновения, общего состояния пациента, дополнительных осложнений и т. д.
Как проводится лапароцентез?
Лапароцентез проводится под местной анестезией. Пациент находится в полусидячем или сидячем положении. С помощью специального инструмента (троакара), представляющего собой металлическую трубку и вставленную в нее трехгранную иглу, в брюшной стенке делается прокол. Затем иглу извлекают и по трубке эвакуируют скопившуюся жидкость. Количество жидкости, эвакуируемой за одну процедуру, определяет врач.
Чтобы избежать травмирования кишечник, лапароцентез проводится под контролем УЗИ. Либо используют особые приспособления, с помощью которых в брюшной полости создается пространство, свободное от петель кишечника.
Лапароцентез позволяет не только вывести жидкость из брюшной полости, но и, при необходимости, выяснить точную причину развития асцита через анализ состава жидкости.
Если необходимо длительное выведение жидкости, то для этой цели устанавливают дренажную трубку, соединенную со специальной емкостью, однако более современным решением являются перитониальные порт-системы. Это титановый резервуар, вшиваемый под кожу и соединенный с брюшной полостью катетером. Одна из стенок резервуара представляет собой мембрану из особого материала. Чтобы эвакуировать скопившуюся в резервуаре жидкость, достаточно проколоть иглой кожу и мембрану под ней. Таким образом, порт-система создает пациенту гораздо меньше неудобств, находясь полностью под кожей, и позволяет избежать регулярных процедур лапароцентеза.
Подготовка к лапароцентезу
Лапароцентезу предшествует стандартный набор исследований, включающий:
Может быть назначена компьютерная томография. Непосредственно перед процедурой ставится очистительная клизма, также необходимо опорожнить мочевой пузырь, чтобы избежать риска повредить его в процессе прокола брюшной стенки.
Если планируется выведение большого объема жидкости, делают инфузии физиологического раствора, чтобы наполнить жидкостью сосудистое русло.
Результаты диагностического лапароцентеза при асците
С помощью различных исследований образцов полученной при лапароцентезе жидкости из брюшной полости можно установить природу асцита. В частности, отличить воспалительную жидкость от отечной, обнаружить инфекцию, раковые клетки, предположить повреждение лимфатических сосудов или стенок кишечника и т. д.
Противопоказания
Почти все противопоказания для лапароцентеза являются относительными. При необходимой подготовке с коррекцией имеющихся у пациента осложнений или соблюдением условий с их учетом, процедура может быть проведена.
К таким противопоказаниям относятся:
Абсолютным противопоказанием для лапароцентеза является только острый живот, при котором необходимо проведение экстренной операции.
Возможные осложнения
После лапароцентеза могут оставаться гематомы на брюшной стенке и наблюдаться выделения из места прокола. В теории возможны
Однако, если процедура производится опытными специалистами при должной подготовке, осложнения при лапароцентезе возникают крайне редко.
Последние новости
Последние статьи
Рейтинг: 4.0/5 Голоса: 1
Патогенетические подходы к диуретической терапии асцита
(Продолжение. Начало см. в №6)
Оценка эффективности диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом
Показателями эффективности лечения у пациентов с асцитом являются:
Эксперты Всемирной организации гастроэнтерологов (ВОГ — OMGE) рекомендуют тактику диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом основывать на оценке уровня Nа и креатинина сыворотки крови [16].
Помимо вышеуказанных показателей, при длительной мочегонной терапии необходимо мониторировать уровни калия, магния, кальция, сахара, мочевины, мочевой кислоты, липидограмму, а также кислотно-щелочное равновесие крови, учитывая все возможные побочные эффекты диуретиков.
Дегидратационная терапия при асците имеет фазы активную и поддерживающую.
В активной фазе, при отсутствии отеков ног, превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять около 1 литра в сутки со снижением веса ежедневно до 0,5–1 кг.
При наличии отеков ног положительный диурез может составлять 2–3 литра в сутки. В данном случае нет ограничений для ежедневного снижения веса. Как только отеки исчезают, но асцит остается, для профилактики азотемии (вследствие уменьшения внутрисосудистого объема) скорость потери веса не должна превышать 0,5 кг в день, так как избыточный диурез сопровождается истощением внутрисосудистого объема, что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии и гипонатриемии.
В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Попытка «ударного» диуреза — один раз в несколько дней является ошибочной. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и задержке жидкости в организме.
Следует отметить, что объем уменьшения асцита у больного циррозом печени ограничен уровнем реабсорбции асцитической жидкости, который составляет 700–900 мл в сутки. Поэтому при полиурии до 3 литров в сутки теряется значительное количество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отеков и наполнения венозного русла. Это безопасно, пока у пациента существуют отеки. Если стимуляция диуреза продолжается после исчезновения отеков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности и развитию гепаторенального синдрома (ГРС), летальность при котором достигает 75%.
Рефрактерность к диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом. У больных циррозом печени может развиться ранняя (так называемое торможение эффекта) и поздняя рефрактерность. Ранняя рефрактерность появляется в первые часы или дни после начала активного назначения мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация (нерекомендуемый обильный диурез).
Ранняя рефрактерность преодолевается адекватным (не чрезмерным) диурезом с обязательным совместным применением иАПФ и/или спиронолактона.
Поздняя рефрактерность возникает спустя недели и месяцы постоянной диуретической терапии и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев, где как раз и действуют диуретики.
Развитие поздней рефрактерности требует периодической (раз в 3–4 недели) смены активных диуретиков и их комбинации с иАПФ.
При этом целесообразно:
У больных циррозом печени с асцитом, длительно получающих диуретическую терапию, могут наблюдаться побочные эффекты (чаще у лиц женского пола — вследствие гиперэстогенемии), с исходными нарушениями электролитного баланса, выраженной ПКН и сниженным артериальным давлением.
Основные побочные эффекты комбинированного лечения диуретиками у больных циррозом печени с асцитом. Наиболее частыми осложнениями диуретической терапии являются:
При повышении калия и креатинина:
В ряде клинических ситуаций, вследствие развития побочных эффектов и ухудшения состояния пациентов, встает вопрос об отмене диуретической терапии.
Показания для отмены диуретических препаратов у больных циррозом печени с асцитом:
Заключение
Появление асцита — важный, поворотный этап в течении цирроза печени. Адекватное ведение асцита не только улучшает качество жизни пациента с циррозом, но и позволяет предотвратить тяжелые осложнения, такие как кровотечение, СБП и ГРС (схема 1).
Тем не менее, несмотря на уменьшение асцита и улучшение качества жизни пациентов, не повышается отдаленная выживаемость без трансплантации у большинства больных циррозом печени, поэтому при его развитии следует рассматривать вопрос о возможности пересадки печени.
Следует отметить, что специалисты, участвующие в лечении этих пациентов, постоянно сталкиваются с последовательно возникающими трудноразрешимыми задачами, нередко приводящими к неэффективному лечению и летальному исходу. По мнению авторов, важнейшим направлением в терапии асцита, помимо выведения избыточной жидкости из организма, является коррекция ПГ. Для этого рекомендуется использовать средства, воздействующие на ее функциональный компонент и механизмы системной реализации с вовлечением центральной гемодинамики. При этом препаратами, воздействующими на функциональный компонент ПГ, являются неселективные БАБ и антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморальных модуляторов. К средствам, снижающим системные проявления ПГ, относятся иАПФ и АРА. Основываясь на патогенетических механизмах развития асцита у больных циррозом печени, авторы предприняли попытку разработать схему комплексной терапии данной категории пациентов, включающую период до развития асцита (схема 2).
В целом для эффективного лечения асцита у больных циррозом печени актуальны все описанные разделы. Это и соблюдение жесткого режима, диеты, регулярная оценка диуреза и лабораторных показателей, и знание современных подходов диуретической терапии, и правильное использование новых препаратов. Важным и необходимым при этом являются одновременный учет и ежедневная кропотливая оценка целого перечня клинических параметров, состояния ССС, почек и т. д. для принятия индивидуального терапевтического решения по поводу конкретного пациента.
Таким образом, лечение асцита — это очень тонкая «ювелирная» работа, в которой каждая мелочь значима; требует от врача дополнительных знаний, опыта и умения целостно оценивать многоуровневую систему координат под названием «цирроз печени».
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
И. В. Субботина
О. А. Мехтиева *
М. В. Шаповалов
ВМА им. С. М. Кирова, * СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург
Схема 1
Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени в зависимости от наличия и выраженности асцита
Отсутствие асцита — антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморального модулятора (спиронолактон 25–50 мг/сут*), курсы по 3–6 месяцев с перерывом на 1–3 месяца.
Начальный (транзиторный) асцит — антагонисты альдостерона (спиронолактон до 200 мг/сут), после разрешения асцита переход на поддерживающую «нейромодуляторную» (25–50 мг/сут) дозу.
Умеренный (ненапряженный) — антагонисты альдостерона (спиронолактон до 200 мг/сут) + петлевые (фуросемид в дозе 40–160 мг/сут/торасемид 5–100 мг/сут).
Напряженный асцит — так же, как при умеренном асците: спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут)/торасемид (5–100 мг/сут), если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 5–7 дней, асцит рассматривается как резистентный.
Резистентный асцит (это понятие включает в себя неэффективность комбинированной терапии спиронолактоном и фуросемидом, поэтому изначально рекомендуется замена фуросемида торасемидом):
при сохранении неэффективности:
Поддерживающая терапия (для всех видов асцита, кроме начального):
при неэффективности возможно дополнение терапии 1–2-кратным приемом в неделю фуросемида (40–160 мг/сут) или торасемида (5–100 мг/сут) или Урегита (25–50 мг/сут).
* При побочных эффектах/противопоказаниях к антагонистам альдостерона и в качестве дополнительного мочегонного средства используются:
Схема 2
Вариант рабочей схемы комплексной терапии асцита у пациентов с циррозом печени в зависимости от его наличия и выраженности:
Отсутствие асцита (длительность терапии — постоянно):
Начальный асцит (длительность терапии — постоянно):
Умеренный (ненапряженный) асцит (длительность терапии — до разрешения асцита, затем перевод на поддерживающую терапию):
Напряженный асцит (длительность терапии — индивидуально, обычно до 4 недель, затем перевод на поддерживающую терапию):
Основная терапия
Если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 3–7 дней, асцит рассматривается как резистентный. Для профилактики развития резистентного асцита дополнительно рекомендуется вспомогательная терапия.
Вспомогательная терапия (препараты, улучшающие почечную фильтрацию, инотропную функцию миокарда, повышающие онкотическое давление крови):
Резистентный асцит:
Основная терапия
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут) при сохранении неэффективности:
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (50–100 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут).
Вспомогательная терапия (аналогична терапии при напряженном асците)
Важной терапевтической задачей на данном этапе является профилактика печеночной энцефалопатии (ПЭ), кровотечения, СБП, ГРС.
Поддерживающая терапия (для всех видов асцита, кроме начального):
При неэффективности возможно дополнение терапии 1–2-кратным приемом в неделю фуросемида (40–160 мг/сут) или торасемида (5–10 мг/сут) или Урегита (25–50 мг/сут).
* Авторская точка зрения
** При отсутствии противопоказаний
Отечно-асцитический синдром
Что провоцирует / Причины Отечно-асцитического синдрома:
В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс.
Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома:
Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).
К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения.
Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.
Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.
Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.
К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.
Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:
Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.
У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.
Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках
Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону
Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.
Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.
Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.
Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.
Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.
Диагностика Отечно-асцитического синдрома:
Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить обычными клиническими методами. При перкуссии выявляется притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных на левый или правый бок вызывает смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным методом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, явившееся причиной развития асцита (цирроз печени, новообразование органов брюшной полости, панкреатит и др.). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с биохимическим и цитологическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости.
Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются;
В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).
Лечение Отечно-асцитического синдрома:
Лечение отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. При лечении асцита необходимо установить этиологию цирроза печени, выявить факторы, лежащие в основе его декомпенсации Выделяют базисную и диуретическую терапию.
Мероприятия, проводимые в рамках базисной терапии, включают постельный режим, уменьшение потребления поваренной соли, ограничение приема жидкости, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса целесообразно ограничить поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров.
Терапия диуретиками проводится по ступенчатому принципу. Прием диуретиков можно осуществлять при отсутствии тяжелых электролитных сдвигов и нарушений функции почек. Диуретики подавляют факторы, вызывающие задержку натрия, и повышают экскрецию натрия и воды. В лечении больных асцитом чаще используют две группы диуретиков. В первую группу входят петлевые диуретики* фуросемид, буметанид, этакриновая кислота. Ко второй группе относятся спиронолактон, триамтерен, амилорид
Тактика при длительном лечении больных циррозом печени с асцитом.После ликвидации асцита возникает вопрос о длительном лечении указанной категории лиц. Больные должны придерживаться рекомендованной бессолевой диеты, проводить регулярный контроль за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи, измерять массу тела. Доза диуретического препарата зависит от тяжести и стадии заболевания. При этом чаще используются 100-200 мг/сут спиронолактона и через день 40-80 мг/сут фуросемида в сочетании с препаратами калия. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электролитов, азота, мочевины, проводить функциональные пробы печени, определять содержание белка в крови.
Рефрактерный (ригидный) асцит. Термин «рефрактерный к лечению асцит» используется в том случае, когда при терапии, проводимой по всем правилам, масса тела не снижается. Если диуретическая терапия, проводимая, как минимум, в течение 4 нед, оказывается неэффективной и исключаются все причины, способные вызывать мнимую рефрактерность к лечению, можно думать о рефрактерном асците.
Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с пищей, лекарственными препаратами), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др.
Эффективным методом лечения рефрактерного асцита является парацентез, при проведении которого удаляется 5-10 л жидкости на фоне введения бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости. В качестве симптоматической терапии таким больным показаны методы экстракорпоральной гемокоррекции: ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости, перитонеовенозное шунтирование, имплантация TIPS, трансплантация печени.
Прогноз. У 8-32 % больных с асцитом развивается спонтанный бактериальный перитонит.