закон паркинсона что это
Болезнь Паркинсона: у больных появилась надежда
Боксер Мохаммед Али, политики Ясер Арафат и Мао Цзэдун, Папа Римский Иоанн Павел II, художник Сальвадор Дали, актер Майкл Джей Фокс (обаятельный Марти из фильма «Назад в будущее») – всех этих людей в разном возрасте объединила общая беда – болезнь Паркинсона. Еще несколько десятилетий назад это заболевание считалось приговором. Но, к счастью, сегодня появились средства, способные если не остановить болезнь, то по крайней мере значительно облегчить жизнь пациентов, страдающих этим хроническим неврологическим заболеванием.
Лекарства – по схеме
Поскольку причиной развития болезни является дефицит в головном мозге дофамина, больным требуется вводить его извне. К сожалению, доставить само это вещество невозможно – оно плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и по пути распадается. Но зато можно ввести больному биологический предшественник дофамина – препарат, который, попав в кровь и достигнув мозга, уже на месте превратится в нужный нейромедиатор. Такой препарат применяется в неврологии уже около 40 лет. В конце 60‑х годов он совершил настоящую революцию, потому что эффект от его применения у пациентов был наиболее впечатляющий, особенно в первые годы приема. Это было похоже на чудо: человек, которого била дрожь и мертвой хваткой сковывал высокий мышечный тонус, выпивал таблетку и на глазах становился внешне практически здоровым.
После того как это лекарство стало широко применяться на практике, смертность людей с болезнью Паркинсона сократилась вдвое. Но, к сожалению, действие лекарства весьма непродолжительно – всего 1,5–3 часа, и оно вызывает ряд побочных эффектов. Дело в том, что в норме у человека дофамин выделяется равномерно, а при приеме лекарства – скачкообразно. Во время резкого повышения концентрации дофамина в организме, которое наступает спустя какое-то время после употребления таблетки, у больного начинается сильный приступ двигательной дискинезии, во время которого тело не слушается своего хозяина и совершает непроизвольные размашистые движения; и, наоборот, при резком снижении концентрации возникает обездвиженность. В связи с этим многие пациенты раньше опасались принимать это лекарство. Но врачи уверены, что бояться не нужно. Ведь сегодня можно успешно бороться побочными эффектами с помощью дополнительных препаратов, которые усиливают и продлевают лечебный эффект и сглаживают неприятные моменты. Эти лекарства в составе комплексной терапии очень эффективны, особенно у молодых пациентов.
Сегодня существует 7 групп противопаркинсонических средств, и в каждой из них имеются еще не менее 3–4 препаратов. Их выбор и схема лечения очень сложны, они зависят от возраста больного, формы, стажа заболевания и многих других обстоятельств. Поэтому врач, занимающийся ведением таких больных, должен быть очень знающим и опытным. Помимо своевременности лечения важна его непрерывность – лекарственные «каникулы» для больных очень вредны.
Нужна, как дырка в голове?
В последнее время появились более радикальные способы, которые находятся на стыке консервативного и нейрохирургического лечения.
Первые стереотаксические операции (таламотомия, паллидотомия и др.) на головном мозге были сделаны в 50–60‑х годах. Они проходили под местным наркозом. На голову больному надевался особый шлем, затем в нужном отделе черепа пациента высверливалось крошечное отверстие, через которое по точным расчетам вводилась тонкая канюля с проходившим через нее жидким азотом. Уничтожить «вредный» участочек в головном мозге можно было не только холодом, но и электрокоагуляцией или химическим способом. Это воздействие разрушало определенное ядро и тем самым прерывало поток патологической импульсации, в результате дрожание у пациента уходило буквально в ту же секунду. Но, увы, если делать операцию не на одной, а на двух сторонах головы (что чаще всего требуется при этой болезни), то в большинстве случаев возникают побочные явления: трудности с речью, проблемы с глотанием и пр. Поэтому область применения таких операций была не очень велика.
Но в начале 90‑х годов французский ученый Бенабид придумал метод глубокой электростимуляции мозга. В ходе этой операции под контролем специальной аппаратуры в те же структуры мозга, что и при деструктивных операциях, вводится электрод, стимулирующий нужное ядро. От этого электрода отходит провод, который проводится под кожей и заканчивается под ключицей пациента, где устанавливается источник питания. И с помощью небольшого наружного устройства (размером с мобильный телефон) врач программирует вживленный электрод на работу в определенном ритме. Самому пациенту достаточно нажимать 2–3 кнопки, чтобы включать и выключать устройство или поменять одну программу на другую, в зависимости от своего состояния. Если же случится сбой программы, необходимо обратиться к врачу, который проведет полноценное «перепрограммирование» (это случается, к счастью, не столь часто).
Операция эта очень сложная и долгая (двусторонняя длится около 8 часов), специалистов, владеющих этой методикой, – единицы. Зато эффект от нее столь же впечатляющий, как и при таламотомии, но без негативных последствий. Разве что в будущем нельзя будет проводить МРТ и другие магнитные процедуры. Хотя такая операция стоит порядка 1 миллиона рублей и по этой причине недоступна для большинства пациентов, но с недавних пор ее включили в перечень высокотехнологической медицинской помощи, поэтому при наличии квот в медицинских учреждениях это вмешательство всем нуждающимся проводят бесплатно. К сожалению, пока центров, где применяют этот метод, в нашей стране очень мало и все они расположены в Москве (Научный центр неврологии РАМН, Институт нейрохирургии им. Бурденко РАМН, Лечебно-реабилитационный центр Минздравсоцразвития).
В будущее – с оптимизмом!
Есть и немедикаментозные средства лечения этой болезни. Среди них – транскраниальная магнитная стимуляция (разновидность физиотерапии), а также правильно организованная лечебная физкультура, помогающая больным преодолевать скованность и нарушения равновесия. Для двигательной реабилитации пациентов с болезнью Паркинсона широко используются компьютерные программы и технологии виртуальной реальности, роботизированные устройства, тренажеры (обладающие низким сопротивлением) и другие высокотехнологичные аппараты.
На ранних этапах заболевания пациентам показаны занятия с определенными элементами бойцовских искусств и танцами, игры с мячом, передвижение по пересеченной местности (в том числе на лыжах), «мягкая» аэробика. На поздних этапах – ходьба (обычная и на месте), упражнения для стоп и подъем по ступенькам, имитация гребли на тренажере, плавание.
В связи с огромной значимостью этой медицинской проблемы в нашей стране около года назад было создано Национальное общество по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений. Организация занимается обучением специалистов, разработкой сайта для пациентов, страдающих этим заболеванием, и их родственников (www.parkinsonizm.ru), регистром паркинсонизма в стране, а также проведением тематических конгрессов 1 раз в 2–3 года, выпуском специализированных бюллетеней для врачей и т. д. Организаторы общества надеются, что благодаря их работе диагноз «болезнь Паркинсона» вскоре перестанет быть приговором.
Впервые этот недуг описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году в своем «Эссе о дрожательном параличе». Средний возраст начала болезни – 55 лет. В то же время у 10% больных заболевание возникает в самом расцвете сил, до 40 лет – это так называемый ювенильный паркинсонизм.
Известно, что болезнь Паркинсона возникает из-за нарушения выработки дофамина – одного из нейромедиаторов (вещества, служащие для передачи импульсов в головном мозге). Это ведет к нарушению функций клеток в отделах мозга, отвечающих за движения. В результате у больных возникают непроизвольный тремор (дрожь в конечностях), заторможенность, затруднения при ходьбе, а затем и трудности при глотании.
Помимо первичного, ученые выделяют также паркинсонизм вторичный, который вызывают инфекции и другие заболевания головного мозга (например, энцефалит, атеросклероз сосудов мозга), а также повторные травмы головы. Известен токсический паркинсонизм. При нем страдают не одна, а сразу обе стороны тела. Эту разновидность болезни могут спровоцировать чрезмерный прием лекарств (в основном нейролептиков) или работа на вредном производстве (в том числе в сельском хозяйстве, где есть контакт с пестицидами, гербицидами и другими химическими удобрениями). В нашей стране, к сожалению, сильно распространен токсический паркинсонизм у молодых людей, связанный с избытком в их организме марганца. Эта разновидность болезни вызвана не профессиональными вредностями, а употреблением суррогатных наркотиков, в состав которых входит марганцовка.
Паркинсонизм с ранним началом
Паркинсонизм с ранним началом.
На протяжении почти двух веков, прошедших с описания идиопатического паркинсонизма, данная проблема всегда оставалась в фокусе активного интереса со стороны специалистов из самых разных областей нейронаук. Это обусловлено высокой распространенностью заболевания, а также теснейшей взаимосвязью между успехами фундаментальных медико-биологических дисциплин (от патонейроморфологии до биохимии и молекулярной генетики) и прогрессом в разработке новых методов диагностики и лечения паркинсонизма, понимании тонких механизмов его развития.
В настоящее время все случаи паркинсонизма могут быть подразделены на:
Свыше 70% всех случаев синдрома паркинсонизма в популяции приходится на долю первичного паркинсонизма и, в первую очередь, болезни Паркинсона. Заболевание встречается повсеместно, его частота варьирует от 150 до 300 на 100000 населения, резко увеличиваясь с возрастом. В возрастной группе старше 60 лет данное заболевание встречается у 1-2% лиц, что делает болезнь Паркинсона вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера.
В последние годы установлено, что при постепенном, многолетнем развитии болезни Паркинсона наиболее ранние и тонкие изменения (тельца и невриты Леви) обнаруживаются в проекционных нейронах каудальных ядер мозгового ствола, и лишь затем процесс закономерно распространяется на вышележащие отделы мозга. Тем не менее основные симптомы заболевания (тремор покоя, брадикинезия, мышечная ригидность, постуральные нарушения и др.) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели >70% пигментных клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возрастзависимый характер болезни Паркинсона.
В то же время в ряде случаев паркинсонизм может развиваться и в молодом возрасте. Этому аспекту проблемы всегда уделялось гораздо меньше внимания и, более того, сложившаяся многолетняя практика почти гарантированно исключала постановку диагноза «болезнь Паркинсона» при манифестация симптомов до 40 лет. Сегодня наши подходы и сама клиническая практика кардинально изменились, так что появление различных форм первичного паркинсонизма у молодых лиц стало повседневной реальностью врача-невролога.
Интересно, что для ранних случаев паркинсонизма характерны определенные особенности чувствительности к тем или иным группам противопаркинсонических препаратов, свидетельствующие о существовании отличий в патогенезе данных форм по сравнению с «классической» болезнью Паркинсона.
Наконец, в молодом возрасте могут манифестировать разнообразные паркинсоновские синдромы, обусловленные некоторыми специфическими токсинами, системными метаболическими расстройствами и другими причинами. Среди токсических паркинсоновских синдромов отметим марганцевый паркинсонизм, ставший в последние годы серьезной проблемой в связи с употреблением лицами преимущественно молодого возраста суррогатных марганецсодержащих наркотических соединений, а также паркинсонизм при употреблении синтетических героинов.
Таким образом, ранний паркинсонизм является чрезвычайно гетерогенным. Далее в настоящем обзоре речь пойдет о первичном паркинсонизме у лиц молодого возраста.
Несколько последних десятилетий охарактеризовались определенной тенденцией к «омоложению» паркинсонизма. Среди причин этого указывают:
Все эти факторы заслуживают детального рассмотрения.
Возможность развития «истинной» болезни Паркинсона в молодом возрасте подтверждается обнаружением на секции типичной «Леви-патологии» (в том числе с использованием иммуногистохимической окраски на a-синуклеин) в соответствующих отделах головного мозга у лиц, у которых симптоматика асимметричного леводопачувствительного паркинсонизма впервые появилась на 4-5-м десятилетии жизни. Эти случаи ранней болезни Паркинсона могут носить как спорадический, так и семейный характер. Раннее начало болезни Паркинсона принято связывать, в первую очередь, с генетическими факторами, многие из которых раскрыты и достаточно хорошо изучены благодаря интенсивному прогрессу последних лет в области молекулярной генетики. Показана ассоциация болезни Паркинсона с рядом полиморфизмов в генах детоксикации ксенобиотиков, системы антиоксидантной защиты клетки, транспорта и метаболизма дофамина, липидного обмена, митохондриального цикла. Гены предрасположенности к болезни Паркинсона представлены ниже:
Гены систем клеточной детоксикации и антиоксидантной защиты
Гены транспорта и метаболизма дофамина
В наибольшей степени этот эффект проявляется при гомозиготности по данному варианту ароЕ (генотип e4/e4): в таких случаях, согласно нашим наблюдениям, возраст начала болезни составил 35-37 лет.
Можно заключить, что в общем ряду случаев «обычной» спорадической болезни Паркинсона нередко «маскируются» те или иные наследственные формы, что подчеркивает гетерогенность данной патологии. Для наследственных случаев болезни Паркинсона характерно относительно раннее появление симптомов: так, в серии на ших случаев заболевание у носителей мутации в гене LRRK2 могло проявиться уже в 39 лет, описаны и более ранние варианты LRRK2.формы болезни Паркинсона.
Определенная роль в увеличении доли молодых пациентов с болезнью Паркинсона принадлежит совершенствованию методов диагностики и улучшению распознавания наиболее ранних случаев болезни (и даже «предболезни»). Отметим, во-первых, внедрение в практику понятия группа риска, к которой принадлежат, в частности, ближайшие родственники пациентов, имеющие в несколько раз более высокую вероятность развития болезни Паркинсона по сравнению с общей популяцией. Именно в этой группе лиц, хорошо осведомленных об имеющейся семейной отягощенности, становится возможным тщательный мониторинг, ориентированный на выявление максимально ранних нарушений в двигательной сфере. Во-вторых, определенное значение имела разработка новейших методов нейровизуализации (КТ и МРТ, ОФЭКТ, ПЭТ), позволяющих осуществлять более точный дифференциальный диагноз и объективизировать тонкие нарушения дофаминового обмена в базальных ганглиях. Наконец, нельзя не отметить роль разработанных международным сообществом унифицированных критериев клинической диагностики болезни Паркинсона, позволивших усовершенствовать и стандартизировать подходы к раннему выявлению и постановке диагноза данного заболевания.
Морфологическая картина АР.ЮП характеризуется гибелью нейронов и глиозом в компактной части черной субстанции и голубоватом пятне, отличаясь от «классической» болезни Паркинсона отсутствием телец Леви в дегенерирующих нейронах.
Дебют симптомов АР-ЮП чаще всего приходится на 2-3.е десятилетие жизни, первым проявлением заболевания может быть постепенно развивающийся синдром паркинсонизма либо дистония стоп. Для синдрома паркинсонизма в развернутой стадии АР.ЮП типично сочетание брадикинезии, мышечной ригидности, постуральных нарушений с пирамидными симптомами, а также нередкое отсутствие стадии гемипаркинсонизма.
Особенностью тремора при АР-ЮП является его статокинетический характер, который может сочетаться с типичным паркинсоновским тремором покоя. Проявления дистонии при АР-ЮП, появившись у ряда пациентов в дебюте болезни, могут сохраняться на протяжении многих лет. Важной особенностью болезни, имеющей существенное дифференциально-диагностическое значение, является весьма раннее появление разнообразных и нередко сложных по своей структуре леводопа-индуцированных дискинезий, которые могут возникнуть уже при приеме чрезвычайно низких доз препарата (30-70 мг леводопы). Еще одной отличительной чертой АР-ЮП, отмечаемой у большинства больных, является наличие флуктуаций в выраженности симптомов паркинсонизма и дистонии на протяжении дня: наилучшее состояние отмечается утром или после дневного сна, а к вечеру тяжесть клинических проявлений нарастает. Это сближает клинику АР-ЮП с проявлениями дофачувствительной торсионной дистонии.
Гомозиготные мутации гена паркина при первичном паркинсонизме с началом болезни до 20 лет выявляются более чем в 70% семейных и в 15% спорадических случаев. Заметно реже при АР-ЮП выявляются гомозиготные мутации в генах PINK1 и DJ-1. Изредка у гомозиготных носителей мутаций гена паркина описывается начало болезни в более позднем возрасте (вплоть до 6-го десятилетия жизни!), и такие случаи могут быть неотличимы от «классической» болезни Паркинсона [30]. Это демонстрирует определенную условность термина «ювенильный паркинсонизм» применительно к паркин-ассоциированным формам патологии (для обозначения этих синдромов более адекватным представляется получающий всё большее признание термин «паркинопатии»).
Таким образом, гаплонедостаточность по паркину действительно может определять гибель дофаминовых нейронов и служить значимым фактором риска первичного паркинсонизма в молодом возрасте. Подчеркнем, что заболевание у гетерозиготных носителей паркин.мутаций отличается от АР-ЮП по своим генетическим и клиническим характеристикам, являясь самостоятельным и пока еще мало изученным вариантом паркин-ассоциированного паркинсонизма.
Большинство исследователей предпочитает начинать лечение раннего паркинсонизма с агонистов дофаминовых рецепторов (АДР). Целесообразность их использования в данной группе пациентов обусловлена лучшей переносимостью АДР у молодых по сравнению с пожилыми больными, а также необходимостью принимать во внимание возможность быстрого появления выраженных дискинезий у молодых пациентов в случае назначение леводопы (это наиболее типично для различных вариантов ювенильного паркинсонизма). Кроме того, именно для пациентов молодого возраста в начальной стадии болезни важен оказываемый препаратами из группы АДР нейропротекторный эффект (подтвержденный в эксперименте и в некоторых клиниконейровизуализационных исследованиях), что позволяет в определенной степени пролонгировать течение болезни. АДР-опосредованную нейропротекцию связывают с уменьшением синаптического кругооборота дофамина, стимуляцией D1-рецепторов, синтезом белков с антиоксидантными свойствами, стимуляцией аутотрофической активности нейронов, уменьшением секреции эксайтотоксина глутамата.
При необходимости у пациентов молодого возраста АДР можно комбинировать с ингибиторами МАО-В, а также амантадинами (мидантан, ПК-Мерц и др.). Последняя группа препаратов достаточно перспективна для лечения именно молодых случаев паркинсонизма, поскольку имеющиеся данные свидетельствуют о наличии у них свойств антагонистов NMDA-рецепторов глутамата; таким образом, амантадины способны реализовывать свое предполагаемое нейропротекторное действие на уровне «эксайтотоксического каскада».
В молодой возрастной группе для борьбы с тремором (весьма резистентным к терапии симптомом болезни Паркинсона) более свободно могут быть назначены центральные холинолитики, обычно не рекомендуемые у пожилых лиц в связи с большим числом общесоматических противопоказаний, опасностью нарастания когнитивных нарушений и риском развития психотических состояний на фоне атрофии мозга. Следует помнить, что у молодых больных центральные холинолитики назначаются в минимально возможной дозировке, а общая продолжительность непрерывного лечения данными препаратами не должна превышать 3-5 лет.
На определенном этапе болезни при нарастании двигательных нарушений возникает необходимость приема препаратов леводопы. Согласно современным представлениям, «опасность» леводопы с точки зрения ее неблагоприятного влияния на течение болезни Паркинсона остается недоказанной, а несвоевременное (чрезмерно отсроченное) назначение леводопы может нивелировать имеющийся терапевтический потенциал заместительной терапии и, тем самым, оказать негативное влияние на прогноз болезни и качество жизни. Избегая необоснованной «леводопофобии», следует помнить, что у молодых пациентов требуется особенно тщательное «титрование» разовых и суточных доз леводопы, минимизирующее проявления нередко весьма мучительных для больного дискинезий.
Согласно нашему опыту, не менее чем у половины пациентов с ювенильным паркинсонизмом применение леводопасодержащих препаратов было невозможным без их сочетания с АДР. С учетом ожидаемой продолжительности жизни и необходимости максимального отсрочивания двигательных флуктуаций, у молодых больных стратегически обоснованным представляется начало терапии леводопой с ее пролонгированных форм.
В последние годы появился ряд новых направлений лечения паркинсонизма, связанных как с функциональной нейрохирургией (высокочастотная электростимуляция базальных ганглиев), так и с оригинальными методами трансдермальной доставки противопаркинсонических средств и технологиями малоинвазивной хирургии. Заслуживает внимания так называемая концепция постоянной дофаминергической стимуляции, которая может быть реализована, в частности, посредством дозируемого введения леводопы через постоянную дуоденальную помпу; это позволяет эффективно купировать тяжелые двигательные флуктуации у пациентов в развернутой стадии болезни. Еще один подход, позволяющий пролонгировать и «физиологизировать» эффект леводопы, изящно реализован в новой и чрезвычайно перспективной лекарственной форме, представляющей собой комбинацию леводопы, карбидопы и энтакапона (препарат Сталево). Имеющийся к настоящему времени опыт показывает высокую эффективность Сталево в уменьшении выраженности двигательных флуктуаций и снижении риска развития дискинезий как в клинике, так и в эксперименте, что связывают с улучшенной фармакокинетикой леводопы (одновременное ингибирование периферической дофа-декарбоксилазы и катехол-О-метилтрансферазы). Обсуждается потенциальный протективный эффект Сталево при раннем назначении препарата.
Использование вышеуказанных и ряда других новых технологий при различных формах первичного паркинсонизма показано, в первую очередь, у молодых пациентов, имеющих меньшее число противопоказаний и неблагоприятных прогностических факторов. Это существенно расширяет имеющиеся возможности эффективной помощи людям трудоспособного возраста, страдающим ранним паркинсонизмом, что имеет не только медицинский, но и несомненный социально-экономический эффект.
Иллариошкин С.Н. Атмосфера. Нервные болезни, 3, 2006
Болезнь Паркинсона: симптомы, формы, терапия
Болезнь Паркинсона – хроническое расстройство нервной системы, а точнее, ее экстрапирамидного отдела. Патология проявляется нарушением двигательных функций, развитием тремора, тиков. В настоящее время болезнь Паркинсона считается неизлечимой, но обращение к врачу-неврологу на ранней стадии позволяет значительно замедлить или полностью остановить ее прогрессирование, максимально долго сохранять качество жизни пациента.
Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 100 тыс. населения. В группе риска пожилые люди старше 60 лет, причем мужчины страдают в два раза чаще, чем женщины. В 5 случаях из 100 болезнь Паркинсона диагностируется в молодом возрасте.
Причины патологии
Механизм возникновения болезни Паркинсона не изучен. Учеными установлено, что патология прогрессирует по причине дегенеративных изменений в черной субстанции головного мозга. В этом отделе вырабатывается дофамин – вещество, ответственное за передачу электрических импульсов между нейронами. При недостатке медиатора нарушаются внутриклеточные связи, функциональные клетки отмирают и на их месте образуются тельца Леви – скопления белка. Сигналы от головного мозга не доходят до мышц: человек не может полноценно управлять своим телом.
Выделяют несколько факторов, повышающих риск возникновения болезни Паркинсона:
Симптомы патологии
Существует 4 основных признака болезни Паркинсона:
На первых стадиях болезни симптомы слабо выражены. Пациенты жалуются в основном на затрудненное жевание, глотание, нарушенную речь, депрессию. Близкие люди могут заметить изменение характера и привычек человека. Если патология прогрессирует медленно, нарастание симптомов болезни Паркинсона часто принимают за естественные последствия старения организма. Например, человек не может сразу встать с кресла, речь его становится тихой, а почерк неразборчивым – это не специфические признаки нейродегенерации. До появления контрактур отмечают снижение обоняния. Патология становится заметной, когда исчезает мимика лица, а подергивания конечностей мешают в повседневных делах и не позволяют нормально выспаться.
Определить болезнь Паркинсона на ранних стадиях можно по изменению походки. Человек наклоняет тело вперед, передвигается мелкими шагами. Руки при ходьбе раскачиваются все меньше. Трудности с началом и окончанием движения – важный признак патологии.
Симптоматика болезни Паркинсона нарастает неуклонно. Каждый 4-й пациент становится инвалидом или погибает в течение 5 лет после постановки диагноза. Более 80 % больных, перешедших порог 15 лет, имеют тяжелые расстройства и не способны к самостоятельному передвижению. Увеличить продолжительность жизни при болезни Паркинсона может только своевременное и адекватное лечение.
Стадии болезни Паркинсона
В клинической практике используют классификацию по Хен и Яру. Система определяет следующие стадии болезни Паркинсона:
Диагностика болезни Паркинсона
Оценить наличие и степень выраженности нейродегенеративных процессов может только квалифицированный невролог. Врач на приеме оценивает мимику пациента, определяет величину тремора конечностей в состоянии покоя. Пациента могут попросить самостоятельно встать со стула и сделать несколько шагов по кабинету.
На ранних стадиях, до наступления выраженного дрожательного синдрома, болезнь Паркинсона часто путают с другими неврологическими нарушениями. К тому времени как двигательные симптомы становятся специфическими, степень поражения дофаминовых нейронов достигает 60 %. Поэтому важно обращаться за диагностикой к опытному врачу. Специалист сможет увидеть ранние проявления и заподозрить болезнь Паркинсона. При наличии сомнений пациента направляют на комплексное обследование.
Лечение болезни Паркинсона
Лечение болезни Паркинсона направлено на уменьшение выраженности симптомов, на замедление нейродегенеративных процессов. Задача врача – помочь пациенту вести полноценный образ жизни как можно дольше.
Медикаментозное лечение
Основным препаратом в терапии болезни Паркинсона является Леводопа. Лекарство стимулирует выработку дофамина, но имеет множество побочных эффектов: снижение артериального давления, повышенная возбудимость, тошнота. Для уменьшения нежелательных проявлений Леводопу принимают совместно с Карбидопой. Дозировку рассчитывают индивидуально. Положительный эффект от приема лекарства – это еще одно подтверждение правильного диагноза. Леводопа не облегчает другие неврологические расстройства, кроме болезни Паркинсона.
Комплексная терапия включает следующие лекарства:
Лечебная физкультура
Регулярные занятия ЛФК необходимы для поддержания хорошей физической формы больного, для сохранения способности к самообслуживанию. Врач подбирает комплекс упражнений для улучшения ходьбы, гибкости, для тренировки равновесия, выносливости. Самые простые манипуляции, если их проводить регулярно, значительно замедлят прогресс болезни.
Основные упражнения на баланс при болезни Паркинсона:
Полезны занятия с профессиональными реабилитологами. Хороший эффект дает сочетание ЛФК с курсом массажа.
Хирургическое лечение
Больному проводят операцию, в ходе которого в головной мозг вживляют электроды. Глубокая стимуляция помогает частично восстановить утраченные функции, уменьшить тремор, улучшить походку пациента.
Диагностика и лечение болезни Паркинсона в Нижнем Новгороде
Клиника «Альфа-Центр Здоровья» приглашает пройти комплексное обследование у врача-невролога. Мы занимаемся диагностикой болезни Паркинсона, разрабатываем индивидуальные планы лечения. Чтобы записаться на прием, позвоните нам по телефону, указанному на сайте.