После длительного сдавливания резкое освобождение опасно потому что
Первая помощь при синдроме длительного сдавливания
Синдром длительного сдавливания является одной из самых тяжелых разновидностей травм, которые, как правило, возникают в результате катастроф, стихийных бедствий, оползней и так далее.
Что происходит с конечностями во время длительного сдавливания?
По-другому синдром длительного сдавливания называют травматическим токсикозом. Данный процесс начинается в результате сдавливания одного или нескольких крупных сегментов любой конечности с выраженным массивом. В основном, это область ягодиц, голени, бедер.
Любая часть человеческого тела после длительного сдавливания провоцирует нарушение тканевого кровообращения и прекращает поступление к ним кислорода и питательных веществ. Все это приводит к омертвлению тканей, а, как нам известно, атрофированные ткани начинают издавать ядовитые продукты, которые поступают в человеческий организм. Эти яды называются аутотоксинами.
Как только конечность будет освобождена от сдавливания, то в кровь сразу же начинают поступать аутотоксины, причем в большом количестве. В это время состояние больного значительно ухудшается. Нередки случаи, когда все может закончиться остановкой сердца. Подобные яды могут мгновенно прекратить всю деятельность сердца, а также негативно сказаться на работе центральной нервной системы, печени и почек.
Как только человека освободили от длительного сдавливания, то начинается процесс отека поврежденных сегментов конечностей. Можно заметить, как структура ткани моментально уплотняется.
Кожа в начале бледная, но потом резко становится багровой с ярко выраженным синим оттенком. Иногда можно заметить очаги мелких кровоизлияний. Нередко, на коже сдавленной конечности наблюдаются светлые или кровянистые пузырьки. Сами по себе кожные покровы достаточно холодные, а чувствительность практически отсутствует. Что касается пульса, то его очень тяжело прощупать.
Синдром длительного сдавливания делится на три стадии. Все зависит от того, насколько сильно была сдавлена конечность. Также стадия определяется и по продолжительности сдавления.
Итак, данный синдром делится на такие степени тяжести:
Оказание первой помощи при синдроме длительного сдавливания
Оказывать первую помощь следует сразу же на том месте, где находится пострадавший. Перед тем, как начать освобождать человека от давящего предмета, необходимо устранить болевые синдромы и восстановить психоэмоциональное состояние пациента. В качестве обезболивающего можно использовать анальгин, раствор промедола или любые другие лекарственные препараты седативного действия. Если вы заметили, что у пациента не сдавлена область брюшной полости, то вы можете дать ему выпить любой крепкий спиртной напиток.
Правильное освобождение человека начинается с головы к туловищу. Но бывают и исключения, поэтому нужно ориентироваться по ситуации. Очень важно не дать пациенту задохнуться, что случается довольно часто. Для этого по возможности необходимо разместить человека в удобном положении и очистить все верхние дыхательные пути. Таким образом вы сможете избежать асфиксии. Если вы заметили у человека внешнее кровотечение, то должны сразу же его остановить.
Начинаем оказывать первую помощь
Во-первых, запомните, что никогда и ни при каких условиях нельзя резко поднимать предмет, который придавил человека. Приподнимаем лишь одну часть, а в это время начинаем потихоньку перебинтовать сдавленную конечность эластичным бинтом. Очень важно бинтовать эластичным бинтом, конечно, если его не будет, то можно марлевым. Перед вами стоит задача, постепенно поднимать предмет и перебинтовать конечность. Все это делается до тех пор, пока она не будет полностью освобождена. Почему же нельзя просто поднять предмет и забинтовать всю конечность? Дело в том, что при сдавливании ткани атрофируются и начинают выделять токсины, а если мы сделаем не так, как нужно, то все токсические вещества резко попадут в организм, и все закончиться летальным исходом пострадавшего. Поэтому медленные и уверенные движения могут сохранить человеку жизнь.
После того, как вы освободите человека из под сдавливающего предмета, необходимо обложить место травмы чем-то холодным. Под саму конечность покладите что-то мягкое (куртку, сумку, любые тряпки и так далее).
Уже после этого, пострадавшего можно транспортировать. В этот период важно максимально следить за его состоянием.
Потрогайте живот, если нет повреждений внутренних органов, то он будет мягким. В таком случае человеку нужно давать много пить. В теплую водичку можно добавить сосуду, это может улучшить состояние его почек. Если вы нащупали какие-либо уплотнения в области живота, то значит повреждены внутренние органы.
Не стоит на конечность прикладывать жгут, это может навредить человеку. Разрешается использовать его только в том случае, если присутствует кровотечение, или конечность потеряла свою жизнеспособность.
Нельзя сразу утверждать, чем закончится данная ситуация. Все зависит от большинства факторов. Бывают случаи, когда человек целые сутки был придавлен и после лечения полностью восстановился, а бывает, что люди находятся под завалами несколько часов и умирают.
Если вы на протяжении двадцати минут не можете освободить пострадавшего, то прекратите свои действия и ожидайте приезда бригады спасателей и скорой медицинской помощи.
Перед вами стоит основная задача – попытаться правильно высвободить придавленную конечность. Если у вас это получилось, то забинтуйте ее и обложите холодными предметами. Давайте больному много пить. В этих действиях заключается суть первой помощи, а далее остаётся ждать врачебную бригаду.
Синдром Байуотерса
Ксения Скрыпник о синдроме длительного сдавления, который встречается у пострадавших во время боевых действий, при обвалах, землетрясениях, терактах, ДТП
Впервые этот синдром был выделен как отдельное заболевание в 1941 году английским врачом Эриком Байуотерсом, который лечил людей, пострадавших от бомбардировок в Лондоне во время Второй мировой войны [1]. У больных, которые длительное время провели под завалами со сдавленными конечностями, наблюдалась особая форма шока. Особенность заключалась в том, что при не слишком тяжелых повреждениях (внутренние органы у таких пациентов, как правило, не были травмированы) после комплекса лечебных мероприятий состояние больных существенно улучшалось, но затем наступало резкое ухудшение. У большинства пациентов развивалась острая почечная недостаточность и вскоре они умирали. Существует несколько вариантов названий этого синдрома: компартмент-синдром, компрессионная травма, краш-синдром (от англ. сrush – «раздавливание, смятие»), травматический токсикоз.
Байуотерсу удалось выявить три последовательные стадии, приводящие к развитию краш-синдрома:
Патогенез
Синдром Байуотерса возникает в результате сдавливания конечности, повреждения основных сосудов и магистральных нервов. Подобная травма встречается примерно у 30% людей, пострадавших в результате природных или техногенных катастроф.
В патогенезе этого заболевания ведущее значение имеют три фактора: регуляторный, связанный с болевым воздействием на организм, существенная плазмопотеря и, наконец, тканевая токсемия. Отметим, что подобные факторы в той или иной степени наблюдаются практически при любой травме, но при краш-синдроме они проявляются особенно ярко. Каждый из этих факторов дает свой вклад в клиническую картину синдрома длительного сдавления.
Болевое воздействие влияет на человека, попавшего под завал, наиболее сильно. Отмечается рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей, что приводит к нарушению газообмена и последующей гипоксии тканей. Сосудистый спазм и развивающаяся гипоксия вызывают дистрофические изменения эпителия почечных извитых канальцев, существенно падает клубочковая фильтрация.
Плазмопотеря развивается вскоре после травмы и даже после устранения причины сдавливания.
Плазмопотерю связывают с увеличением проницаемости капилляров на фоне травмы, что ведет к выходу плазмы крови из кровяного русла.
Объем циркулирующей крови уменьшается, вязкость возрастает, затрудняется транспорт кислорода. В месте повреждения развивается отек, многочисленные кровоизлияния, отток крови из сдавленной конечности нарушается, так как отечная жидкость приводит к сужению просвета кровеносных сосудов вплоть до их полной блокировки. В результате развивается ишемия конечности, в тканях усиленно накапливаются продукты клеточного метаболизма, нарастает количество миоглобина, креатинина, ионов калия и кальция. Увеличение концентрации миоглобина в циркулирующей крови, развивающийся метаболический ацидоз оказывают губительное влияние на работу почечных канальцев. Усугубляют токсемию и другие белковые факторы, которые накапливаются в результате сдавливания конечности и повреждения мышечной ткани. После восстановления кровообращения они «залпом» начинают поступать в сосудистое русло. В этот момент появляется ряд симптомов, характерных для ишемического токсикоза.
Интоксикация организма выражена тем сильнее, чем больше масса сдавленных тканей и длительность компрессионного воздействия.
Степени тяжести краш-синдрома
В зависимости от объёма повреждения и длительности сдавления, выделяют 4 степени тяжести синдрома [2].
Легкая степень – сдавление небольшого сегмента конечности в течение не более чем двух часов. В этом случае токсемия выражена слабо, хотя отмечаются острая почечная недостаточность и нарушения гемодинамики. В большинстве случаев при проведении своевременной терапии улучшение наступает в течение недели.
Средняя степень возникает при сдавлении конечности целиком в течение четырех часов. Подобное состояние характеризуется интоксикацией, миоглобинурией и олигоурией.
Длительная компрессия конечностей (4–7 часов) ведет к проявлению симптомов, характерных для тяжелой степени синдрома Байуотерса. Отмечаются существенные нарушения гемодинамики, выражены симптомы интоксикации, быстро развивается острая почечная недостаточность.
Несвоевременное и неправильное оказание медицинской помощи в большинстве случаев ведет к летальному исходу.
Также важно правильно и быстро действовать, если у пациента диагностирована крайне тяжелая степень краш-синдрома. Такой диагноз ставят при сдавлении нижних конечностей в течение 8 и более часов. Развивающийся ишемический токсикоз окажется губительным для пациента вскоре после проведенной декомпрессии. Смертность таких больных крайне высока даже при проведении своевременного лечения.
Лечение
Выбор подхода к лечению начинают с оценки степени компрессии и длительности сдавления конечностей. Для специалистов, принимающих участие в спасательных операциях, важно постараться освободить максимальное число пострадавших в первые два часа после возникновения чрезвычайной ситуации. Именно в этом случае прогноз окажется благоприятным для большинства пациентов.
Во время землетрясения в Мармаре (Турция), произошедшего в 1999 году, пострадало много детей. Тогда был накоплен колоссальный опыт по устранению последствий компрессионной травмы у маленьких пациентов. Специфика лечения синдрома Байуотерса у детей обусловлена тем, что их травмы зачастую оказываются гораздо тяжелее, чем у взрослых [3].
С детьми сложнее коммуницировать в процессе спасательной операции, поэтому часто они проводят под завалами больше времени, чем взрослые. Детский организм в большей степени подвержен переохлаждению и потере жидкости, так что следует особое внимание уделить регидратации сразу же после спасения ребенка.
Вне зависимости от степени тяжести и возраста пациента проводят противошоковые мероприятия: вводят анальгетики, сердечно-сосудистые препараты для нормализации артериального давления. В большинстве случаев это делают еще до извлечения пострадавшего из-под завала.
Лечение, начатое еще до удаления пресса, дает возможность избежать развития ишемического токсикоза. В первую очередь это касается обширных компрессионных травм.
После освобождения поврежденной конечности на место сдавливания накладывают жгут, что помогает не допустить «залпового» выброса накопленных токсических веществ в кровяное русло. Это важная особенность оказания медицинской помощи при синдроме Байуотерса. После перемещения пострадавшего и устранения сдавления конечность бинтуют с помощью эластичного бинта, и только тогда удаляют жгут. Также рекомендовано охлаждение поврежденной конечности.
Соблюдение последовательности этапов лечения пациентов с компрессионными травмами очень важно. Своевременное использование инфузионной терапии, понимание патогенеза синдрома Байоутерса существенно увеличивает количество спасенных жизней.
При легкой степени синдрома хирургического лечения не проводят, нередко такие больные лечатся амбулаторно. При средней степени тяжести нарушения гемодинамики выражены достаточно ярко: отек нарастает, нарушается микроциркуляция, увеличивается количество микротромбозов, однако хирургическое лечение и в этом случае показано не всегда. Рекомендована инфузионная терапия, которая позволяет не допустить развития или же прогрессирования острой почечной недостаточности.
В случаях тяжелой и крайне тяжелой степени выраженности краш-синдрома консервативное лечение неэффективно, и необходимо хирургическое лечение. Проводят фасциотомию поврежденной конечности, которая способствует восстановлению кровообращения и дает возможность избежать полной некротизации конечности. Нередко приходится ампутировать дистальные отделы конечностей, чтобы спасти пациента.
Параллельно проводится терапия острой почечной недостаточности – назначается строгий питьевой режим, гемодиализ, плазмоферез и инфузионная терапия (введение растворов глюкозы, альбумина и т.п.).
В реабилитационном периоде следует уделять внимание физиопроцедурам (например, массажу) и лечебной физкультуре, которые способствуют более эффективному восстановлению конечности, минимизируя атрофию мышц и нервов.
Случай из практики
В результате автомобильной катастрофы 21-летний молодой мужчина провел 10 часов, будучи зажатым в поврежденном автомобиле. Он был доставлен в больницу города Низва (Оман), находясь в полном сознании [4]. Осмотр показал, что грудная клетка, брюшная полость, спина и таз не были повреждены. В то же время наблюдался отек правого плеча, правая верхняя конечность была обездвижена. Рентгеновское исследование выявило перелом правой ключицы.
Также отмечался отек правой нижней конечности, кожный покров поврежден не был. На левой ноге был диффузный отек, затрагивавший голень и бедро, а также глубокие ссадины. Обе ноги были практически неподвижны в голеностопных суставах, отмечались нарушения чувствительности в области голеней. Допплерографическое исследование показало нарушение венозного кровотока в стопе и голени. Дальнейшее наблюдение выявило быстрое накопление креатинина, миоглобина, калия в сыворотке крови, а также миоглобинурию.
Проводилась инфузионная терапия: физиологический раствор, глюкоза, бикарбонат натрия. Несмотря на это у пациента развилась анурия, а уровень калия в крови продолжал повышаться. Пострадавшему назначили гемодиализ и провели фасциотомию левого бедра и голени, в результате которой обнаружили, что часть бедренных мышц некротизирована. На 7-й день лечения в мазке из раны были обнаружены грамотрицательные бактерии – E.coli и бактерии рода Proteus. Пациенту назначили адекватную антибиотикотерапию, рана регулярно обрабатывалась антисептиками. Состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Несмотря на прием антибиотиков, развилась бактериальная септицемия, в связи с чем была рекомендована ампутация левой ноги, от которой пациент и его семья отказались. Ими было принято решение продолжить лечение за границей, где пострадавший скончался от тяжелого сепсиса через три дня после прибытия.
Резюме
Синдром Байуотерса был выделен как нозологическая единица не так давно – лишь в середине 20 века. При спасении и последующем лечении пострадавших с тяжелыми компрессионными травмами важны координированные действия спасателей и врачей. Быстрое извлечение людей из-под завалов и оказание первой помощи еще до удаления пресса минимизирует тяжелые последствия синдрома длительного сдавления конечностей и помогает сохранить жизнь больного.
1.Bywaters EG. Crushing Injury. Br Med J. 1942 Nov 28; Vol.2 No.4273. P.643-6.
3.Dario Gonzalez. Crush syndrome. Crit Care Med. 2005. Vol. 33, No. 1 (Suppl.). S.34-41.
4.Dinesh Dhar, TP Varghese. Crush Syndrome Case Report and Literature Review. Macedonian Journal of Medical Sciences. 2010 Sep 15; 3(3):319-323.
Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.
Синдром длительного сдавления
Синдром длительного сдавления (СДС) – это тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и/или длительно действующей механической силы, сопровождающийся комплексом специфических патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острого повреждения почек, компартмент-синдром), чаще всего в конечностях на срок более 2 часов.
В отечественной литературе СДС впервые под названием «синдром размозжения и травматического сжатия конечностей» описал в 1945 году Пытель А. Я. На основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 года Еланским Н. Н. в 1950 году была подробно описана клиническая картина и лечение синдрома длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в развитии клинической картины.
В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений и техногенных катастроф (табл. 1).
Частота развития СДС при землетрясениях
Место землетрясения, год, автор
Ашхабад, 1948 г. (Кузин М. И. )
Марокко, 1960 г. (Шутеу Ю. и соавт. )
Италия, 1980 г. (Santangeio М. et al. )
Армения, 1988 г. (Нечаев Э. А. )
В таблице 2 приведены основные причины, приводящие к СДС.
Основные этиологические факторы СДС
Электротравма, ожоги, отморожения, тяжёлая сочетанная травма
Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)
Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка
Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты
Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет
Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)
В результате сдавления тканей происходит нарушение кровотока в сосудах и накопление продуктов жизнедеятельности тканей. После восстановления кровотока продукты клеточного распада (миоглобин, гистомин, серотонин, олиго– и полипептиды, калий) начинают поступать в системный кровоток. Патологические продукты активируют свёртывающую систему крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что ещё одним повреждающим фактором является депонирование воды в повреждённых тканях и развитие гиповолемического шока. Высокая концентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих внутриканальцевую обструкцию и острый канальцевый некроз.
В результате гиповолемии, ДВС-синдрома, поступающих в кровоток продуктов цитолиза, в частности миоглобина, развивается полиорганная недостаточность, ведущее место в которой занимает острое повреждение почек (ОПП).
В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей выделяют три степени тяжести течения СДС (табл. 3).
Классификация СДС по степени тяжести
Область сдавления конечности
СДС лёгкой степени
Небольшая (предплечье или голень)
Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток
СДС средней тяжести
Более обширные участки сдавления (бедро, плечо)
Умеренный эндотоксикоз и ОПП в течение недели и более после травмы
Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
СДС тяжелой степени
Сдавление одной или двух конечностей
Быстро нарастает тяжёлая эндогенная интоксикация, развивается полиорганная недостаточность, включая ОПП
При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен
Клиническая картина СДС имеет чёткую периодичность.
Первый период (от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления) характеризуется развитием отёка тканей, гиповолемическим шоком и болевым синдромом.
Второй период СДС (с 3-4-х по 8-12-е сутки) проявляется нарастанием отёка сдавленных тканей, нарушением микроциркуляции и формированием ОПП. В лабораторных анализах крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность в этот период достигает 35%.
В третьем периоде (с 3-4 недели заболевания) наблюдаются клинические проявления полиорганной недостаточности, включающие ОПП, острое повреждение лёгких, сердечную недостаточность, ДВС-синдром и желудочно-кишечное кровотечение. В данный период возможно присоединение гнойной инфекции, что может привести к развитию сепсиса и летальному исходу.
Завершается СДС периодом реконвалесценции и восстановлением утраченных функций. Данный период начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении ОПП. Постепенно восстанавливается гомеостаз.
Диагностика СДС основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных.
Лабораторные признаки СДС складываются из повышения уровня креатинфосфокиназы, метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, мочевой кислоты и миоглобина. Доказательством тяжёлого повреждения почек является кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия). Моча становится красной, её относительная плотность значительно увеличивается, определяется белок в моче. Признаками ОПП служат снижение диуреза до олигурии (суточный диурез менее 400 мл), повышение уровня мочевины, креатинина, калия сыворотки крови.
Лечебные мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе и включают в себя обезболивание, внутривенную инфузию жидкости, введение гепарина. Пострадавший должен быть доставлен в стационар в кратчайшие сроки. При наблюдении и лечении больных необходимо учитывать риск развития гиперкалиемии вскоре после высвобождение пострадавшей конечности, проводить тщательный мониторинг в отношении развития шока и метаболических расстройств.
В стационаре по показаниям проводится хирургическая обработка поражённых участков, включая «лампасные» разрезы с обязательным рассечением кожи, подкожной клетчатки и фасций в пределах отёчных тканей. Это необходимо для снятия вторичной компрессии поражённых тканей. В случае выявления некроза только части мышц конечности выполняется их иссечение – миэктомия. Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи – мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей.
Обязательными является проведения массивной инфузионной терапии. Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, профилактику ДВС-синдрома и уменьшения или предотвращения ОПП.
Антибактериальная терапия должна начинаться, как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо исключить применение нефро- и гепатотоксичных препаратов.
Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина более 25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 6, 5 ммоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют незамедлительного начала заместительной почечной терапии – гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Методы заместительной почечной терапии позволяют удалять из кровотока средне- и низкомолекулярные токсические вещества, устранять нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитные нарушения.
В первые сутки показано проведение плазмафереза (ПФ). Согласно данным, представленным Воробьёвым П. А. (2004), ПФ показал высокую эффективность при лечении больных пострадавших в результате землетрясения в Армении в 1988 г. Проведение ПФ в первые сутки после декомпрессии позволило снизить частоту возникновения ОПП до 14, 2%. Эффективность ПФ связана с быстрым удалением миоглобина, тканевого тромбопластина и других продуктов клеточного распада.
СДС в настоящее время имеет тенденцию к росту во всём мире. Это связано, в том числе с увеличением пострадавших в результате дорожно-транспортных происшествий. Прогнозировать течение заболевания достаточно сложно, так как большинство данных поступают из очагов землетрясений и других техногенных катастроф. Согласно имеющимся данным летальность зависит от сроков начала лечения и составляет от 3 до 50%. В случае развития ОПП летальность может достигать 90%. Применение методов заместительной почечной терапии позволило снизить летальность до 60%.